Фолиеводефицитная анемия - симптомы и лечение

Главная » О болезнях » Болезни крови » Фолиеводефицитная анемия: причины, симптомы и лечение

Оценка статьи:

0 / 5. 0

На чтение: 16 мин.

Поделиться:

Содержание:

Дефицит витамина В9, известный также как фолиеводефицитная анемия (FDA) или фолат-дефицитная анемия, проявляется снижением уровня эритроцитов и гемоглобина в крови из-за недостатка витамина В9 в организме.

Источники витамина В9

Этот витамин не синтезируется организмом и поступает к нам с пищей. Норма для потребления составляет:

  • для взрослых — 400 мкг/сутки;
  • для детей — от 50 до 400 мкг/сутки;
  • для беременных — от 400 до 800 мкг/сутки.

Фолиевая кислота, являющаяся синтетической формой витамина В9, часто используется как синоним. Фолат — естественная форма витамина, встречающаяся в природе. Больше всего фолата содержится в таких продуктах, как:

  • бобовые: маш, фасоль, нут, чечевица, горох, соя, арахис;
  • овощи и фрукты: спаржа, зеленые листовые овощи, шпинат, руккола, петрушка, розмарин, базилик, капуста, авокадо, брокколи, свекла, морковь, томаты, картофель, дыня, цитрусовые, бананы, помидоры;
  • цельнозерновые злаки: кукуруза, ячмень, пшеница;
  • орехи (например, миндаль), семена подсолнечника, льняные семена;
  • печень, говядина;
  • лосось;
  • грибы;
  • яйца.

Необходимо учитывать, что фолаты быстро разрушаются при термической обработке пищи, поэтому рекомендуется употреблять свежие овощи и фрукты как источник витамина В9.

Роль фолиевой кислоты в организме

Фолиевая кислота выполняет несколько функций в организме:

  • Участвует в образовании нуклеиновых кислот (ДНК и РНК).
  • Повышает усвоение железа и стимулирует образование эритроцитов.
  • Превращает гомоцистеин, вещество, токсичное для клеток, в метионин, полезную аминокислоту, необходимую для синтеза белка в организме. Этот процесс происходит с участием витаминов группы В, включая фолиевую кислоту.
  • Обладает эстрогеноподобными свойствами, помогая бороться с дефицитом эстрогенов.
  • Способствует регенерации кожи и слизистых оболочек.
  • Влияет на работу нервной системы, участвуя в образовании серотонина и норадреналина, регулирующих адаптацию организма к переменам. Во время беременности витамин В9 необходим для формирования нервной трубки у плода.
  • Участвует в синтезе иммуноглобулинов, белков, необходимых для нормальной работы иммунной системы.
  • Способствует производству и созреванию сперматозоидов у мужчин.

Причины дефицита фолиевой кислоты

  • Недостаточное потребление с пищей, например, при вегетарианстве или недостатке сырых овощей в рационе.
  • Нарушение всасывания в желудочно-кишечном тракте, вызванное различными состояниями, такими как удаление части кишечника, бариатрические операции (уменьшение объема желудка), целиакия, воспалительные и опухолевые заболевания кишечника (дивертикулит, энтероколит, болезнь Крона, неспецифический язвенный колит), амилоидоз, склеродермия, поражение поджелудочной железы, хронический алкоголизм.
  • Прием медикаментов, противодействующих действию фолиевой кислоты, например, противоэпилептических средств, фенобарбитала, метотрексата, ко-тримоксазола (сульфаметоксазол + триметоприма), метформина.
  • Повышенная потребность в фолиевой кислоте, например, во время беременности, при наследственных гемолитических анемиях, недоношенности, низком весе при рождении, глистной инвазии, синдроме слепой кишечной петли.
  • Усиленное выведение в организме, например, при гемодиализе, заболеваниях печени и почек.

Благодаря обогащению пищевых продуктов витамином В9 в последнее время распространенность дефицита фолиевой кислоты снизилась.

При обнаружении аналогичных признаков обратитесь к медику. Не пытайтесь лечиться самостоятельно — это может иметь негативные последствия для вашего организма!

Симптомы фолиеводефицитной анемии

Признаки ФДА, как правило, являются неспецифическими и похожи на симптомы других типов анемии. Чаще всего проявляются:

  • ощущение слабости и утомления даже от небольших физических нагрузок;
  • нарушение сна;
  • звон и шум в ушах;
  • головокружение и головные боли;
  • одышка (ощущение недостатка воздуха) и учащенное сердцебиение, которые могут возникать как в покое, так и при незначительных физических нагрузках;
  • расстройства пищеварения: потеря аппетита, тошнота, рвота, боли в животе, нарушение стула.

ФДА может сопровождаться и некоторыми характерными симптомами, но они не всегда присутствуют:

  • ангулярный стоматит (трещины и заеды в уголках рта);
  • воспаление языка, сопровождающееся болевыми ощущениями, дискомфортом, жжением, повышенным слюноотделением и изменением вкуса;
  • желтушность кожи;
  • увеличение селезенки (спленомегалия) в тяжелых случаях.
Ангулярный стоматит
Ангулярный стоматит [23]

Патогенез фолиеводефицитной анемии

Фолиевая кислота попадает в организм с едой и абсорбируется в двенадцатиперстной и тощей кишке. После этого она попадает в кровоток и перемещается в печень, где накапливается в депо, а остаток выводится с мочой.

Двенадцатиперстная и тощая кишка
Двенадцатиперстная и тощая кишка

Фолиевая кислота особенно нужна тканям с активным синтезом ДНК, то есть тем, где клетки часто делиться. У взрослых это кроветворная ткань (красный костный мозг), слизистые оболочки и гонады (яичники у мужчин и яичники у женщин). Это связано с тем, что фолиевая кислота участвует в создании необходимых компонентов ДНК — пуринов, пиримидинов и тимидин-монофосфата.

При нехватке фолиевой кислоты нарушается синтез ДНК, включая клетки красного костного мозга, где появляются все виды кровяных клеток (эритроциты, лейкоциты и тромбоциты). В результате, нормальный тип образования крови заменяется мегалобластическим, то есть вместо обычных эритроцитов появляются аномально крупные. Это приводит к анемии, которая также может сопровождаться снижением количества лейкоцитов и тромбоцитов. При таком типе образования крови анемия становится макроцитарной и гиперхромной, что означает, что эритроциты большие и ярко окрашены.

Эритроциты в норме и при макроцитарной гиперхромной анемии
Эритроциты в норме и при макроцитарной гиперхромной анемии

Кроме того, нехватка фолиевой кислоты приводит к увеличению в крови такого вредного вещества, как гомоцистеин. Считается, что высокий уровень гомоцистеина негативно влияет на организм:

  • повреждает эндотелий (внутреннюю оболочку) сосудов;
  • стимулирует пролиферацию (растение) гладких мышц стенок сосудов, что может привести к развитию атеросклероза;
  • уменьшает выработку оксида азота эндотелием, что расширяет сосуды;
  • снижает образование простациклина, который предотвращает образование тромбов (грудкиров);
  • подавляет активность протеина C, который предотвращает свертывание крови;
  • стимулирует V фактор свертывания (активатор прокальцинина) , который участвует в формировании тромбов;
  • уменьшает выражение тромбомодулина — рецептор тромбина в клетках эндотелия, который ограничивает и регулирует свертывание крови;
  • замедляет связывание тканевого активатора плазминогена — белка, который предупреждает образование тромбов .

Поэтому предполагают, что при высоком уровне гомоцистеина возрастает риск сердечно-сосудистых заболеваний (ишемическая болезнь сердца и прочие), нарушений во время беременности (например, фетоплацентарной недостаточности), деменции, болезни Альцгеймера, и также остеопороза и остеопении.

Однако существуют данные, что прямой связи между повышенным уровнем гомоцистеина и этими заболеваниями нет, поэтому Американская ассоциация кардиологов не считает высокий уровень гомоцистеина серьезным фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний .

Классификация и стадии развития фолиеводефицитной анемии

Аутоиммунные и неаутоиммунные факторы развития анемии:

  1. Постгеморрагические анемии возникают вследствие кровопотери (острой или хронической).
  2. Анемии, связанные с нарушением образования эритроцитов:
  3. Гипохромные (железодефицитная и другие) — содержание гемоглобина в крови менее 0,8. Уровень гемоглобина отражает насыщение эритроцитов гемоглобином.
  4. Нормохромные анемии (при хронических заболеваниях, опухолях, поражении почек) — содержание гемоглобина в крови выше 0,8, но менее 1,05.
  5. Гиперхромные анемии (фолиеводефицитная и витамин B12-дефицитная) — содержание гемоглобина в крови выше 1,05.
  6. Гемолитические анемии — связаны с разрушением эритроцитов.
  7. Типы фолиеводефицитной анемии:

    1. Врожденная форма происходит из-за генетических нарушений транспорта, всасывания и обмена фолиевой кислоты.
    2. Приобретенная форма (наиболее распространенная) развивается при различных условиях:
    3. вегетарианстве и недостаточном поступлении витамина B9 с пищей;
    4. нарушении всасывания фолиевой кислоты в пожилом возрасте (фолиеводефицитная анемия у пожилых);
    5. патологии желудочно-кишечного тракта;
    6. хроническом алкоголизме;
    7. приеме антагонистов витамина B9;
    8. беременности;
    9. гемолитических анемиях;
    10. гемодиализе.

    Степени тяжести анемии:

    • Легкая анемия — уровень гемоглобина составляет от 90 до 120 г/л;
    • Средняя анемия — уровень гемоглобина составляет от 70 до 89 г/л;
    • Тяжелая анемия — уровень гемоглобина ниже 70 г/л .

    По уровню гемоглобина можно определить наличие любой анемии, а не только фолиеводефицитной.

Осложнения фолиеводефицитной анемии

Переодический и трудный манган много витаминного В9 вполне может вызвать различные осложнения.

В результате беременности сайт о риск о переразвитии через-за плохого кровоизлияния плода, порой это возникает в первой-м триместре. Еще может появляться филоплацентарная недостача, трансаформация зарплаты находящейся плаценты, пушибок созретия зарплаты, гипотензии беременных и др.

Возвышенный гниенепомех можно быть привязан с вздергиванием чуждой денераль и блжоектомся риском налоговодства, недеятырные недель, и также страсудистых катастроф: облатная память и единоборство-ультов .

Если манган много витамина В9 систематически сопровождается дефицитом цианкоятромина (витамина В12), перебои может представлять из кражей благой системы виде нейропатий или полинейропатий (повреждения много или нескольких граждан). В нынешнем условии может возникнуть слабость в руках и ногах, онемение, тікание и жжение в ладонях и ходьбах.

У мужчин фолиевая кислота играет важную роль в заводстве и созревании сперматозоидов. Манган остро витамина может нарушать тото зарплатного института, что повышает опасность общаждающего .

Диагностика фолиеводефицитной анемии

Если есть подозрение на фолиеводефицитную анемию (ФДА), необходимо обратиться к врачу общей практики или терапевту. При необходимости врач направит к неврологу и другим специалистам, а в сложных случаях — к гематологу.

Сбор сведений о жалобах, анамнез и осмотр

Диагностика ФДА начинается с сбора сведений о жалобах и анамнезе (истории) жизни и болезни. Во время разговора врач спрашивает, что беспокоит пациента, как давно появились симптомы, есть ли хронические заболевания. Данные о диагностированных заболеваниях и каких-либо результатах обследований можно показать врачу лично или открыть доступ к своей электронной медицинской карте.

Затем врач проводит осмотр. На анемию может указывать: бледность кожи с желтушным оттенком, заеды в углах рта, воспалительные изменения языка, при тяжелых формах — увеличение селезенки, учащенное сердцебиение и шум в области верхушки сердца при аускультации (выслушивании).

Лабораторная диагностика

Для постановки диагноза «фолиеводефицитная анемия» достаточно биохимического анализа крови на уровень фолиевой кислоты и клинического анализа крови.

Уровень фолиевой кислоты при ФДА будет снижен.

Общий (клинический) анализ крови проводится с определением уровня ретикулоцитов (предшественников эритроцитов) и эритроцитарных индексов: МСV — средний объем эритроцита, МСН — среднее содержание гемоглобина в эритроците, МСНС — средняя концентрация гемоглобина в эритроците. Для ФДА характерно:

  • снижение гемоглобина и эритроцитов в крови;
  • макроцитоз — увеличение размера эритроцита (повышен МСV);
  • гиперхромия — эритроциты ярко окрашены (повышен MCH, цветовой показатель более 1,05);
  • возможно появление базофильной зернистости в эритроцитах;
  • можно обнаружить тельца Жолли (маленькие включения, которые представляют собой остатки ядра) или кольца Кебота (остатки ядерной оболочки);
  • количество ретикулоцитов снижено или в норме;
  • в ядре нейтрофилов более 5 сегментов (гиперсегментация ядер нейтрофилов);
  • возможно снижение уровня тромбоцитов и лейкоцитов .
Картина крови при ФДА
Картина крови при ФДА

Остальные исследования необходимы для уточнения причины дефицита фолиевой кислоты и оценки состояния организма.

Общий анализ мочи — помогает исключить патологию почек.

Биохимический анализ крови на общий белок, альбумин, АЛТ, АСТ и другие показатели — позволяет определить состояние почек, печени и поджелудочной железы:

  • общий белок и альбумин — могут быть снижены из-за белковой недостаточности;
  • билирубин (общий, прямой и непрямой), АЛТ и АСТ — повышаются при патологии печени;
  • мочевина и креатинин — повышены при нарушении работы почек;
  • ЛДГ (лактатдегидрогеназа) — может быть повышена при ФДА;
  • ферритин (основной белок, запасывающий железо) — может быть снижен, если ФДА сочетается с дефицитом железа, но если в организме протекает воспалительный процесс, ферритин может быть повышен, так как это еще и белок острой фазы;
  • сывороточное железо — при ФДА будет в норме, но при сочетании с железодефицитной анемией будет снижено;
  • ОЖСС (общая железосвязывающая способность сыворотки) и белок трансферрин (главный переносчик железа) — повышены при дефиците железа;
  • НТЖ (насыщение трансферрина железом) — снижены при дефиците железа;
  • гомоцистеин — часто повышен при ФДА;
  • цианокобаламин (витамин В12) — снижен, если ФДА сочетается с дефицитом витамина В12 .

Анализ крови на ТТГ (тиреотропный гормон) — позволяет исключить патологию щитовидной железы, которая может проявляться анемией.

Прямой антиглобулиновый тест (прямая проба Кумбса) — проводится, чтобы отличить ФДА от аутоиммунных анемий. Обнаружение антител на поверхности эритроцита исключает ФДА. Для этого анализа сдают кровь из вены.

Скрининговое обследование на гемоконтактные инфекции  выполняется, чтобы исключить гепатит В, С, ВИЧ и сифилис, так как они могут быть связаны с дефицитом фолатов.

Цитологическое исследование мазка костного мозга (миелограмма) — позволяет подтвердить диагноз «ФДА». Характерно повышение клеточности костного мозга и наличие мегалобластов (более 10 %). Костный мозг для исследования получают с помощью аспирационной пункции. Исследование проводят только в сложных случаях, когда неясен точный диагноз. В рутинной практике используется редко, так как диагностика ФДА обычно не представляет сложности.

Аспирационная пункция
Аспирационная пункция

Раньше при повышении гомоцистеина в крови могли назначить генетическое исследование на дефекты ферментов фолатного цикла MTHFR, MTR и MTRR. Сейчас такое тестирование обычно не проводят, так как некоторые мутации в гене MTHFR часто встречаются среди населения и нет такого лечения, которое могло бы повлиять на состояние носителей этого гена .

Инструментальная диагностика

С помощью инструментальных методов можно уточнить причину ФДА

  • Гастроскопия и колоноскопия — помогают исключить патологию желудочно-кишечного тракта.
Гастроскопия
Гастроскопия
  • Рентгенография или КТ органов грудной клетки — позволяют исключить инфекционные заболевания легких, как причины анемии хронических заболеваний при дифференциальной диагностике.
  • УЗИ органов брюшной полости, забрюшинного пространства и малого таза — проводятся, чтобы отличить ФДА от других видов анемии.
  • УЗИ щитовидной железы — помогает исключить патологию щитовидной железы. Проводится только при аномальном уровне ТТГ.
  • ЭКГ — проводится, чтобы выявить сопутствующие патологии сердца и оценить, как анемия влияет на сердечно-сосудистую систему.

Лечение фолиеводефицитной анемии

Лечение Фолатно-дефицитной анемии (ФДА) является консервативным и довольно простым процессом. Врачи назначают фолиевую кислоту в виде таблеток, например, препарат Фолацин, который можно приобрести отдельно или в составе поливитаминов. Дозировка, режим приема и продолжительность курса фолиевой кислоты подбираются индивидуально в зависимости от степени дефицита, сопутствующих заболеваний, пола и возраста пациента. Если имеются нарушения всасывания и проблемы с желудочно-кишечным трактом, дозировку фолиевой кислоты увеличивают. Обычно лечение проводится в течение 4 месяцев.

Для контроля эффективности терапии врач рекомендует сдать общий анализ крови на 10-й день лечения. Затем анализ следует выполнить еженедельно в течение 4 недель, а после восстановления показателей перейти на ежемесячный график. Также необходимо каждые 3 месяца проверять уровень фолиевой кислоты в организме. Симптомы анемии обычно исчезают на 10-14-й день лечения, когда начинает восстанавливаться уровень гемоглобина.

У пациентов с ФДА очень важно правильное и разнообразное питание. Рацион должен включать пищевые продукты, богатые фолатами.

Если при ФДА обнаруживается дефицит витамина В12, его также необходимо восполнить. При выраженном дефиците витамина В12 препараты вводят в организм с помощью инъекций, а при легком дефиците можно использовать таблетки.

При повышенном уровне гомоцистеина, согласно отечественным рекомендациям, рекомендуется предписывать профилактический курс фолиевой кислоты для предотвращения сердечно-сосудистых заболеваний и тромбообразования. Однако некоторые исследования показывают, что искусственное снижение уровня гомоцистеина с помощью добавок с фолиевой кислотой и витамином B не оказывает влияния на развитие сердечно-сосудистых заболеваний, а также на болезнь Альцгеймера и костные заболевания. Вопрос требует дальнейшего изучения, поэтому решение о профилактическом приеме фолиевой кислоты следует принимать вместе с лечащим врачом, обсудив все аргументы.

При лечении ФДА важно не только восполнить уровень фолиевой кислоты в организме, но и выяснить причину ее снижения и устранить ее. Поэтому в случае ФДА рекомендуется провести комплексное обследование. При обнаружении любых заболеваний лечение проводится в соответствии с соответствующими протоколами.

Прогноз. Профилактика

Прогноз благоприятный, если заполнить недостаток фолиевой кислоты, определить причину ФДА и устранить ее. При серьезных заболеваниях почек, печени и кишечника или при алкоголизме прогноз менее благоприятный, но это связано с основным заболеванием, а не с ФДА.

Существуют группы пациентов, которые находятся в зоне риска дефицита витамина В9:

  • люди с генетическими гемолитическими анемиями;
  • пациенты с нарушением всасывания из-за целиакии, воспалительных заболеваний кишечника (болезни Крона, язвенного колита);
  • люди с гипергомоцистеинемией, генетически подтвержденной мутациями генов фолатного цикла;
  • пациенты на гемодиализе;
  • люди, получающие терапию антагонистами фолиевой кислоты: противоэпилептическими средствами, Фенобарбиталом и другими;
  • беременные женщины.

У этих пациентов возможна профилактическая терапия, которая проводится только по назначению врача.

Список литературы

  1. Оригинальное источник по физиологическим потребностям в энергии и пищевых веществах для различных групп населения Российской Федерации — Методические рекомендации, изданные Федеральным центром гигиены и эпидемиологии Роспотребнадзора в 2009 году и содержащие 36 страниц.
  2. В статье «Гипергомоцистеинемия как фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний» авторы Каражанова Л. К. и Жунуспекова А. С. провели обзор литературы и осветили этот важный аспект здоровья. Статья была опубликована в журнале «Наука и здравоохранение» в 2016 году и занимает № 4, c. 129-144.
  3. В 2021 году были выпущены клинические рекомендации от Национального гематологического общества и Национального общества детских гематологов и онкологов на тему фолиеводефицитной анемии. Опубликованы эти рекомендации в 15-страничном издании.
  4. Монография «Анемии» является лучшей научной статьей 2019 года по результатам XXVIII Международного научно-исследовательского конкурса. Ее авторами являются Закаржаева М. Д., Мидов А. З., Деваева З. А. и Аппаева З. В. Статья содержит информацию о различных типах анемий и занимает c. 97-99.
  5. Статья «Фолиевая кислота, история открытия, тератогенное влияние недостаточности В9» авторов Богданова Т. М., Савинова Д. С., Давыдов И. С. и других была опубликована в журнале «Психосоматические и интегративные исследования» в 2018 году и находится в 4-ом томе, № 4, c. 403.
  6. Статья «Роль фолатов в сердечно-сосудистой профилактике: современное состояние проблемы» автора Пристром А. М. была опубликована в журнале «Международные обзоры: клиническая практика и здоровье» в 2020 году и занимает № 1, c. 62-77.
  7. В 2016 году в журнале «Акушерство, гинекология и репродукция» была опубликована статья «Фолатдефицитные состояния в акушерской практике и проблема их коррекции» авторов Бицадзе В. О., Самбурова Н. В., Макацария Н. А. и Мищенко А. Л. Эта статья находится в 10-ом томе, № 1, c. 38-48.
  8. Актуальная информация о классификации, этиологии, диагностике и лечении анемий содержится в статье «Анемии» авторов Бирюкова И. В., Свиткова В. О., Хачатурян И. В. Эта статья была опубликована в сборнике статей по итогам международной научно-практической конференции в 2017 году и занимает c. 143-145.
  9. Статья «Дифференцированный подход к анемическому синдрому в клинической практике» автора Батырханова Г. Г. была опубликована в журнале «Наука и здравоохранение» в 2014 году и имеет номер 1, c. 61-64.
  10. Егорова Е. С. проводит основные принципы лечения анемии и тромбофилического состояния у беременных и родильниц в своей статье, опубликованной в журнале «Акушерство, гинекология и репродукция» в 2014 году. Статья находится в 8-ом томе, № 3, c. 65-70.
  11. В статье «Витаминотерапия и витаминопрофилактика сердечно-сосудистых заболеваний» авторы Максимов М. Л., Кулагина Л. Ю., Кадысева Э. Р. и другие исследуют влияние витаминов на здоровье сердечно-сосудистой системы. Статья опубликована в журнале «Sciences of Europe» в 2020 году и имеет номер 58, c. 34-46.
  12. Алгоритм диагностики анемий был представлен в статье Байрамалибейли И. Э., Рагимов А. А., Кириленко А. С., Таричко Ю. В., опубликованной в «Вестнике РУДН, Медицина» в 2006 году. Статья находится под номером 1, c. 12-20.
  13. Статья «Дифференциальная диагностика анемий, не связанных с обменом железа» автора Андреичев Н. А. была опубликована в «Российском медицинском журнале» в 2016 году и имеет номер 22, c. 259-266.
  14. Руководство для врачей «Гематология» было опубликовано в третьем издании в Санкт-Петербурге в 2019 году. Авторами руководства являются Афанасьев Б. В., Ганапиев А. А., Зубаровская Л. С. и другие.
  15. В статье «Профилактика фолат-чувствительных аномалий плода у женщин с высоким риском» автора Дикке Г. Б. рассматривается вопрос о профилактике аномалий развития плода при дефиците фолата. Статья была опубликована в журнале «РМЖ. Мать и дитя» в 2017 году и находится в 25-ом томе, № 15, c. 1096-1100.
  16. Согласно информации от WebMD, дефицит фолиевой кислоты может привести к развитию анемии. Эта информация представлена в статье «What Is Folic Acid Deficiency Anemia?» в 2020 году.
  17. В исследовании, проведенном в Северной Палестине, была выявлена связь между уровнем гомоцистеина в плазме и сердечно-сосудистыми заболеваниями. Статья «Role of plasma homocysteine levels and other associated factors with coronary artery disease among Palestinian patients in North Palestine: a case control study» опубликована в журнале «Pan African Medical Journal» в 2022 году.
  18. В рамках публикации от Американского общества клинической лабораторной науки представлены «Десять вещей, о которых врачи и пациенты должны задавать вопросы». Эта публикация датируется 2022 годом.
  19. В статье «MTHFR genetic testing: Controversy and clinical implications» авторы Long S., Goldblatt J. M. рассматривают вопросы генетического тестирования на MTHFR и его клиническое значение. Статья опубликована в журнале «Australian Family Physician» в 2016 году и находится под номером 4, c. 237-240.
  20. В 2008 году было проведено исследование, в рамках которого было изучено влияние высоких доз витаминов группы В на когнитивный упадок при болезни Альцгеймера. Результаты исследования опубликованы в журнале JAMA под номером 15, c. 1774-1783.
  21. В обзорной статье «B vitamins and homocysteine as determinants of bone health: A literature review of human studies» авторы Ilesanmi-Oyelere B. L., Kruger M. C. исследовали влияние витаминов группы В и гомоцистеина на здоровье костей. Статья была опубликована в журнале «J Hum Nutr Diet» в 2022 году.
  22. В результате исследования, проведенного в 2017 году, было выявлено, что дефицит фолата может влиять на метилирование промоторов генов и экспрессию генов Esr1, Cav1 и Elavl1, а также на сперматогенез. Статья «Effect of folate deficiency on promoter methylation and gene expression of Esr1, Cav1, and Elavl1, and its influence on spermatogenesis» опубликована в журнале «Oncotarget» под номером 15, c. 24130-24141.
  23. В педиатрическом исследовании «Clinical Evaluation of Specific Oral Manifestations in Pediatric Patients with Ascertained versus Potential Coeliac Disease: A Cross-Sectional Study» были изучены оральные проявления у пациентов с подтвержденным или потенциальным целиакическим заболеванием. Это исследование было опубликовано в журнале «Gastroenterol Res Pract» в 2014 году.

Оставить комментарий