Анемия - симптомы и лечение

Главная » О болезнях » Болезни крови » Анемия: что это такое, симптомы, классификация по степени тяжести, лечение

Оценка статьи:

0 / 5. 0

На чтение: 16 мин.

Поделиться:

Содержание:

Анемия, также известная как малокровие(Anemia) – это состояние, при котором количество эритроцитов и уровень гемоглобина в организме снижены.

Уменьшение количества эритроцитов
Уменьшение количества эритроцитов

Эритроциты – это красные кровяные клетки, которые не имеют клеточного ядра, но содержат в себе особый железосодержащий белок, известный как гемоглобин (Hb). Гемоглобин выполняет важную функцию газообмена в организме, перенося кислород из легких в ткани и унося оттуда углекислый газ. Следовательно, уменьшение количества эритроцитов приводит к снижению уровня гемоглобина в крови. Еще одним важным показателем является гематокрит (Hct), который представляет собой процентное соотношение эритроцитов к плазме крови.

Гемоглобин выполняет в организме функцию газообмена
Гемоглобин выполняет в организме функцию газообмена

Критерии диагностики анемии у мужчин:

  • уровень гемоглобина менее 130 г/л;
  • гематокрит менее 42 %, или количество эритроцитов менее 4,5х10*12 клеток/л.

Критерии диагностики анемии у женщин:

  • уровень гемоглобина менее 120 г/л;
  • гематокрит менее 37 %, или количество эритроцитов менее 4х10*12 клеток/л.

У детей нормы показателей меняются с возрастом, поэтому необходимо использовать специальные возрастные таблицы.

Известны наследственные формы анемии:

  1. Микросфероцитарная гемолитическая анемия (анемия Минковского-Шоффара, наследственный сфероцитоз) – состояние, при котором нарушено строение мембраны эритроцитов;
  2. Овалоцитоз (эллипсоцитоз) – состояние, при котором эритроциты имеют овальную или эллиптическую форму;
  3. Акантоцитоз – наличие в периферической крови эритроцитов с выростами в цитоплазме.
  4. Анемии, связанные с дефицитом ферментов (белков, ускоряющих биохимические реакции) в эритроцитах.
  5. Анемии, связанные с нарушением образования гемоглобина (талассемия, серповидноклеточная анемия, гемоглобинопатии).
  6. Овалоцитоз и акантоцитоз
    Овалоцитоз и акантоцитоз

    В некоторых случаях причинами развития анемии могут быть недостаток определенных витаминов и микроэлементов (витамин В12, фолиевая кислота, железо) или проблемы с их усвоением.

    Вторичные причины развития анемии

    Анемия является симптомом многих состояний, таких как онкологические заболевания или заболевания, сопровождающиеся хроническим кровотечением (язвенная или эрозивная болезнь органов пищеварения, геморрой). Однако анемия, благодаря своей важности как симптома и широкому распространению, относится к самостоятельным нозологическим единицам, то есть к отдельным группам диагнозов.

    Причины железодефицитной анемии (ЖДА) могут быть следующими:

    • хронические кровопотери;
    • нарушение всасывания микроэлементов и витаминов в кишечнике;
    • повышенная потребность в железе (например, в период беременности);
    • нарушение его транспорта (доставки органам и тканям);
    • недостаточное поступление в организм с пищей.

    Например, повышенная потребность в железе является основным фактором развития ЖДА у беременных и кормящих матерей. У женщин в репродуктивном возрасте ЖДА часто возникает из-за обильных менструаций, а у детей – из-за недостаточного потребления железа с пищей. ЖДА может быть результатом несбалансированного питания при вегетарианской диете, так как железо из растительных продуктов плохо усваивается. Фитиновая кислота, содержащаяся в продуктах растительного происхождения, образует нерастворимые соединения с железом, что затрудняет его всасывание. Лучше всего железо усваивается из продуктов животного происхождения, так как в мясе содержится белок миоглобин, который облегчает всасывание железа в кишечнике.

    Среди причин анемий наиболее распространены острые и хронические кровопотери, нарушение кроветворения, а также ряд хронических и инфекционных заболеваний. Хронические кровопотери обычно имеют небольшой объем и продолжительность, и часто проходят незаметно для пациентов и даже не всегда рассматриваются врачами разных специальностей как основная причина анемии. Например, у женщин обильные месячные кровотечения, которые они могут считать нормой. В этом случае неправильный гинекологический анамнез может быть отложенным при поиске причин анемии. При подозрении на скрытый дефицит железа или любую другую анемию необходимо узнать продолжительность менструального цикла, объем и продолжительность менструаций. Нужно узнать, сколько прокладок используется за день и надо ли менять прокладки ночью, так как это может свидетельствовать о избыточной потере крови и требует консультации гинеколога.

    При острых кровотечениях с большим объемом потери крови анемия развивается из-за снижения количества эритроцитов и зависит от степени кровопотери. При длительно действующих хронических кровопотерях неизбежно возникает истощение железных запасов и развитие анемии. В 1 мл крови содержится 0,5 мг железа. Например, у пациента с кровотечением из геморроя, потеря 2-3 чайных ложки крови каждый день (10 мл = 5 мг железа) будет превышать суточное поступление железа. Причиной этого является снижение запасов железа, что представляет собой фактор риска развития железодефицитной анемии или скрытого дефицита железа.

    Анемия у детей

    Симптомы анемии у детей такие же, как у взрослых: слабость, быстрая утомляемость, сонливость, сухая кожа, трещины углов рта, выпадение волос, частые головные боли, головокружение, обмороки, шум в ушах, ухудшение памяти и концентрации внимания, частые простуды. У детей, страдающих анемией, может появиться ночное недержание мочи (энурез). Нервная система детей с анемией также страдает: ребенок становится вялым, плачущим, беспокойным, с поверхностным сном, плохо ест и не набирает вес. У детей с тяжелой анемией в возрасте до года может наблюдаться отставание в развитии.

Если вы заметите подобные признаки, рекомендуется проконсультироваться с медицинским специалистом. Самостоятельное лечение может представлять опасность для вашего организма!

Симптомы анемии

Анемия не имеет чётких специфичных признаков, поэтому нельзя проводить дифференциальную диагностику только по клинической картине. Признаки анемии проявляются только при значительном снижении уровня гемоглобина по сравнению с исходным показателем пациента. Симптомы чаще всего наблюдаются у пациентов с другими хроническими неинфекционными заболеваниями, такими как эрозивные или язвенные болезни желудочно-кишечного тракта, воспалительные заболевания тонкого кишечника (целиакия, болезнь Крона) или при быстром развитии анемии.

Анемия сопровождается бледностью кожных покровов, общей слабостью, тошнотой, головокружением, болями за грудиной, тахикардией, одышкой, а в тяжелых случаях может приводить к синкопам (потере сознания). К другим возможным симптомам анемии относятся головная боль, головокружение, шум в ушах, отсутствие менструаций и расстройства пищеварения. При тяжелой анемии возникает гипоксия тканей или гиповолемия, что увеличивает вероятность сердечно-сосудистой недостаточности или шока.

Симптомы, указывающие на происхождение анемии

Симптомы анемии, которая развивается вследствие острой или хронической кровопотери: мелена (тёмная кала, свидетельствующая о внутреннем кровотечении из верхних отделов желудочно-кишечного тракта), носовые кровотечения, обильные менструации, кровотечение из геморроидальных узлов.

Желтушность кожных покровов и склер, тёмная моча при отсутствии заболеваний печени указывают на разрушение эритроцитов с выделением гемоглобина (гемолиз).

Резкая потеря веса без объективных причин может быть следствием онкологического процесса в организме.

Сильные боли в грудной клетке или костях могут указывать на серповидно-клеточную анемию (наследственное заболевание крови, основанное на изменении структуры белка гемоглобина), а ощущение жжения, покалывания и мурашек по всей поверхности кистей может указывать на В12-дефицитную анемию.

Серповидно-клеточная анемия
Серповидно-клеточная анемия

Патогенез анемии

У каждой формы анемии есть своя причина, но их развитие имеет схожий механизм, поэтому рассмотрим, как развиваются наиболее распространенные виды анемии.

У железодефицитной анемии механизм развития состоит из двух факторов:

  1. Гипоксические изменения (мешающие функции тканевого дыхания) встречаются при любом виде анемии. Они возникают из-за недостатка гемоглобина в организме. Гипоксические изменения проявляются общей слабостью, сонливостью, ухудшением умственной и физической работоспособности, шумом в ушах, головокружениями, обморочными состояниями, одышкой при нагрузке, сердцебиением и бледностью.
  2. Железодефицитная анемия характеризуется замедлением активности ферментов, содержащих железо, которые участвуют в клеточном дыхании. Эта анемия возникает из-за недостатка железа в организме. Железо необходимо для образования молекул гемоглобина, особенно его железосодержащей части – гема.
Эритроцит, гемоглобин и гем
Эритроцит, гемоглобин и гем

Дефицит железа, так же как и другие виды анемии, проходит через три стадии:

  1. Прелатентная стадия – скрытая форма без выраженных клинических проявлений.
  2. Латентная стадия – нарушение клеточного дыхания и ферментативной активности.
  3. Стадия анемии – снижение общего количества гемоглобина или гематокрита, уменьшение числа эритроцитов.

Механизм развития В12-дефицитной анемии

Основное нарушение при В12-дефицитной анемии происходит в процессе созревания эритроцитов из-за недостатка витамина В12 или В9 (фолиевой кислоты).

При недостатке витамина В12 наибольшим образом страдают костный мозг, головной мозг и эпителий желудочно-кишечного тракта. В красном костном мозге происходит мегалобластная гемопоэз – поражение ДНК-синтеза, что приводит к образованию очень крупных клеток – мегалобластов и мегалоцитов, а также к нарушению параллельного созревания ядер и цитоплазмы эритроцитов и их преждевременному гибели. При этом также снижается образование гранулоцитов и тромбоцитов.

Типы кроветворения
Типы кроветворения

Недостаток витамина В12 приводит к нарушению обмена жирных кислот и аккумуляции нейротоксичных метилмалоновой и пропионовой кислот. Синтез миелина – вещества, образующего миелиновую оболочку нервных волокон – также нарушается. В результате страдают задние и боковые спинномозговые столбы.

Классификация и стадии развития анемии

I. Классификация анемий по морфологии (размеру) эритроцитов

  1. Макроцитарная — вид анемии, при котором образуются крупные эритроциты (макроциты):
  2. дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты;
  3. эритролейкоз — редкая форма рака кроветворной системы, характеризующаяся наличием в крови большого количества ядерных эритроцитов;
  4. миелодисплазия — врожденное заболевание, характеризующееся патологическими изменениями в позвоночном столбе и спинном мозге и нарушениями создания эритроцитов, гранулоцитов, тромбоцитов и моноцитов. Обычно при миелодисплазии опухоли являются доброкачественными кистами, реже встречаются другие формы новообразований.
  5. Микроцитарная анемия — разновидность анемий, в которых эритроциты имеют меньший размер. К этой группе относятся:
  6. талассемия (анемия Кули) — заболевание, при котором нарушается синтез гемоглобина, который является жизненно необходимым белком и составляет основу эритроцитов.
  7. микросфероцитоз — это гемолитическая анемия, вызванная генетическим дефектом оболочки эритроцитов и характеризующаяся постоянным разрушением эритроцитов с выделением гемоглобина в окружающую среду;
  8. железодефицитная анемия.
  9. Нормоцитарная анемия — вид анемии, при котором эритроциты имеют нормальный размер.
  10. гипопластическая анемия — патология, характеризующаяся угнетением кроветворной функции костного мозга;
  11. гемолитические анемии — патология эритроцитов, главным образом связанная с ускоренным разрушением красных кровяных телец;
  12. анемии, возникающие вследствие хронических заболеваний;
  13. анемия при миелодиспластическом синдроме — заболевание системы крови, при котором нарушается нормальное создание крови из-за диспластических изменений в костном мозге.
Классификация анемий по морфологии эритроцитов

Классификация анемий по морфологии эритроцитов

II. Классификация по цветовому показателю (ЦП)

  • Гипохромная анемия (ЦП менее 0,8): железодефицитная анемия, анемия из-за неправильного распределения железа, талассемия и др.
  • Нормохромная анемия (ЦП от 0,86 до 1,06): апластическая анемия, анемия при меилодиспластическом синдроме и т. д.
  • Гиперхромная анемия (ЦП выше 1,05): В12-дефицитная анемия, дефицит фолиевой кислоты и др.
Классификация анемий по цветовому показателю

Классификация анемий по цветовому показателю

III. Патогенетическая классификация анемий

Анемии, вызванные кровопотерей:

  1. Острая послеоперационная анемия.
  2. Хроническая послеоперационная анемия.

Анемии, вызванные нарушением образования гемоглобина и эритроцитов:

  1. Железодефицитная анемия.
  2. Анемия из-за неправильного распределения железа.
  3. Железонасыщенная анемия вследствие нарушения синтеза гемоглобина.
  4. Мегалобластные анемии при нарушении синтеза ДНК.
  5. В12-дефицитная анемия и дефицит фолиевой кислоты.
  6. Мегалобластные анемии при дефиците ферментов, участвующих в синтезе пуриновых (аденина, гуанина) и пиримидиновых (урацила, цитозина, тимина) оснований.
  7. В12 (фолиево)-ахрестическая анемия. Возникает из-за того, что костный мозг не способен использовать антианемические вещества (витамин B12, фолиевую кислоту), содержащиеся в организме.
  8. Гипопролиферативные анемии.
  9. Анемии вследствие недостаточности костного мозга.
  10. Апластическая анемия — патология кроветворной системы, при которой функция создания эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов костным мозгом находится на низком уровне или отсутствует.
  11. Рефрактивная анемия при миелодиспластическом синдроме.
  12. Метапластические анемии.
  13. Анемия, вызванная гемобластозами (новообразованиями, развивающимися в кроветворной и лимфатической системах).
  14. Анемия, вызванная метастазированием рака в костный мозг.
  15. Анемии из-за нарушения эритропоэза.

Анемии, вызванные усиленным разрушением красных кровяных телец.

  1. Наследственные.
  2. Анемия Минковского — Шоффара (микросфероцитарная), овалоцитоз, акантоцитоз.
  3. Анемия из-за дефицита ферментов в эритроцитах.
  4. Анемия при нарушении синтеза гемоглобина (талассемия, серповидноклеточная анемия, гемоглобинопатии).
  5. Приобретенные.
  6. Аутоиммунные.
  7. Пароксизмальная ночная гемоглобинурия — пароксизмальное выделение гемоглобина в мочу в результате повреждения сосудов. Причина этой анемии — мутация в гене фосфатидилинозитолгликана класса А (PIG-A), которая нарушает регулирование системы комплемента, разрушает эритроциты, вызывает тромбоз вен и артерий и недостаточность костного мозга.
  8. Лекарственные.
  9. После травмы и из-за микроангиопатий.
  10. При отравлении гемолитическими ядами и токсинами бактерий.

Смешанные анемии.

IV. Анемии по степеням тяжести EORTC (Европейское общество диагностики и лечения рака)

Степень тяжести анемии и количество гемоглобина:

  • Степень 0 > 120 г/л;
  • Степень 1 — 120-100 г/л;
  • Степень 2 — 100-80 г/л;
  • Степень 3 — 80-65 г/л;
  • Степень 4 — менее 65 г/л .

Осложнения анемии

Люди с анемией отмечают воздействие ряда симптомов на свою ежедневную активность.

Постоянная усталость. Анемия может привести к постоянной общей слабости, сонливости, потере сил, рассеянности, невозможности полноценного и регулярного занятия спортом.

Влияние на иммунитет. Исследования показали, что анемия влияет на иммунную систему, делая организм более подверженным хроническим и инфекционным заболеваниям.

Тяжелая анемия увеличивает риск развития осложнений, которые влияют на сердечно-сосудистую систему или дыхательную систему. Могут возникнуть учащенное сердцебиение и сердечная недостаточность (недостаточное кровоснабжение организма).

Влияние на беременность. У беременных женщин тяжелая анемия увеличивает риск нарушения питания плода внутриутробно, осложнений во время родов и послеродового периода. Также такие женщины более подвержены послеродовой депрессии. Ряд исследований показал, что дети, рожденные от женщин с анемией во время беременности, с большой вероятностью:

  • рождаются преждевременно (до 37 недель беременности);
  • имеют ниже нормы массу тела;
  • имеют низкий уровень железа в организме;
  • развиваются медленнее и имеют сниженные интеллектуальные способности.

Синдром рестлесс-легс. Появление синдрома рестлесс-легс при наличии анемии называется вторичным синдромом рестлесс-легс. Этот синдром является достаточно распространенным, воздействует на нервную систему и вызывает постоянное желание двигать ногами. Возникают неприятные ощущения в бедрах, икрах и ступнях. Синдром рестлесс-легс, обусловленный анемией, лечится препаратами, содержащими железо, до нормализации его запасов в организме.

Диагностика анемии

К какому специалисту следует обратиться при подозрении на анемию

Если у вас есть подозрение на анемию, то вам следует обратиться к врачу-терапевту. В некоторых случаях может потребоваться консультация врачей-гематолога и гастроэнтеролога.

Лабораторная диагностика анемий

При проведении общего анализа крови вручную или с использованием автоматического гематологического анализатора, важно обращать внимание на следующие показатели:

  • содержание гемоглобина (Hb менее 110 г/л);
  • количество эритроцитов (менее 3,8х10*12 клеток/л);
  • цветовой показатель (менее 0,85);
  • количество ретикулоцитов — предшественников эритроцитов (10-20 %) в общем анализе крови.

Также можно обнаружить морфологические изменения эритроцитов, такие как анизоцитоз (изменение размеров эритроцитов или лейкоцитов) и пойкилоцитоз (деформация формы красных кровяных телец). Незрелые гранулоциты могут указывать на различные воспалительные, аллергические процессы, аутоиммунные заболевания и инфекции, вызванные вирусами или бактериями.

В биохимическом анализе крови также могут быть обнаружены следующие изменения, которые связаны с патогенезом анемии:

  • снижение концентрации сывороточного железа (менее 12,5 мкмоль/л);
  • увеличение общей железосвязывающей способности сыворотки (более 69 мкмоль/л);
  • снижение насыщения трансферрина железом (менее 17 %);
  • снижение концентрации ферритина в сыворотке крови (менее 30 нг/мл или мкг/л);
  • снижение уровня витамина В12 и фолиевой кислоты при В12-дефицитной анемии.

Также имеется возможность определения растворимых трансферриновых рецепторов (рТФР), концентрация которых повышается при дефиците железа (более 2,9 мкг/мл).

Дифференциальный диагноз ЖДА

  1. Дефицитные анемии: фолиево-дефицитная анемия (D52), В12-дефицитная анемия (D51) (мегалобластные анемии);
  2. Анемии вследствие хронических неинфекционных заболеваний (D63.8). Лабораторные характеристики мегалобластных анемий:
  3. увеличение среднего объема эритроцитов (MCV более 100 фл);
  4. вторичные изменения в других элементах крови, таких как лейкопения (снижение количества лейкоцитов), нейтропения (снижение количества нейтрофилов) и тромбоцитопения (снижение количества тромбоцитов);
  5. гиперсегментация ядер нейтрофилов;
  6. мегалобластный тип кроветворения, наличие крупных эритроидных клеток в костном мозге;
  7. уменьшение уровня витамина В12 в сыворотке крови (норма 100-700 пг/мл) при В12-дефицитной анемии;
  8. снижение концентрации фолиевой кислоты в сыворотке крови (норма 166-640 нг/мл) или в эритроцитах при фолиеводефицитной анемии .

Лечение анемии

Главным в лечении анемии является выявление и устранение ее основной причины, поэтому процесс терапии анемий обычно продолжителен и требует наблюдения нескольких специалистов.

Показания к лечению

Показанием для начала медикаментозной терапии является снижение уровня гемоглобина менее 120 г/л у женщин и менее 130 г/л у мужчин.

Основной целью лечения является восстановление запасов гемоглобина, увеличение количества эритроцитов и нормализация гематокрита. Наиболее эффективным методом лечения железодефицитной анемии является прием железосодержащих препаратов внутрь или внутривенно.

Для достижения нормального уровня гемоглобина при железодефицитной анемии необходимо принимать 100-300 мг двухвалентного железа в сутки, учитывая истощенные запасы железа в организме (примерно 1,5 г).

Название
препарата
Компоненты, входящие
в состав препарата
Дозировка
железа, мг
Форма
лекарства
Суточная
доза, г
Конферон Янтарная кислота 50 Таблетки 3-4
Хеферол Фумаровая кислота 100 Капсулы 1-2
Гемофер пролонгатум Сульфат железа 105 Драже 1-2
Ферроградумет Пластическая матрица — градумент 105 Таблетки 1-2
Актиферрин Д, L-серин 113,8 Капсулы 1-2
34,8 Сироп 1 чайная ложка
на 12 кг веса
Ферроплекс Аскорбиновая кислота 10 Драже 8-10
Сорбифер Дурулес Железа сульфат + Аскорбиновая кислота 100 Таблетки 1-2
Тардиферон Железа сульфат + мукопротеаза 80 Таблетки 1-2
Фенюльс Аскорбиновая кислота, никотинамид,
витамины группы В
50 Капсулы
Ировит То же + аскорбиновая кислота,
цианкобаламин, L-лизин
100 Капсулы 1-2
Иррадиан Аскорбиновая кислота, фолиевая кислота,
цианкобаламин, L-цистеин, Д-фруктоза, дрожжи
100 Драже 1-2

Наиболее эффективно назначать препараты с более высоким содержанием двухвалентного железа, принимаемые перорально 1-2 раза в сутки. Этот подход удобен для пациентов и способствует повышению их приверженности к лечению. Многие препараты железа содержат аскорбиновую и янтарную кислоты, фруктозу, цистеин и т. д., что способствует лучшему всасыванию железа в желудочно-кишечном тракте. Препараты железа лучше всего переносятся, если их принимать вместе с пищей.

Лечение железодефицитной анемии парентеральными формами препаратов железа

Такие терапевтические методы назначаются в следующих случаях:

  • при нарушенном всасывании из кишечника (синдром недостаточности всасывания, резекция тонкой кишки, энтериты и др.);
  • обострение хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта, таких как язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки, болезнь Крона, неспецифический язвенный колит;
  • плохая переносимость железосодержащих препаратов при приеме внутрь;
  • необходимость быстрого восполнения запасов железа в организме.

Для парентерального введения используются препараты железа, такие как «Феринжект» (внутривенно), «Эктофер» (внутримышечно), «Фербитол» (внутримышечно), «Феррум Лек» (внутримышечно, внутривенно), «Ферковен» (внутривенно).

По поводу лечения послеродовой анемии нет однозначного мнения о методах. Согласно исследованиям, пероральное применение железа не имеет существенных преимуществ по сравнению с внутривенным введением железа или плацебо. Однако пероральное употребление железа не вызывает опасных для жизни аллергических реакций, характерных для внутривенного введения железа. Хирургическое вмешательство, включая переливание крови, остается спорным методом лечения послеродовой анемии из-за сопутствующих рисков. Такой метод может применяться только при острых или сильных кровотечениях во время родов. Он не рекомендуется для небольших или умеренных кровотечений у стабильных пациентов с легкой или бессимптомной анемией. В любом случае необходимо оценить степень тяжести анемии и рассмотреть возможность диетотерапии с богатым содержанием железа в качестве дополнения к основному лечению.

Железодефицитная анемия является самым распространенным типом анемии. Однако лечение других форм малокровия отличается от лечения ЖДА. Для нормализации показателей крови при других видах анемии требуется восполнение запасов витамина В12, фолиевой кислоты, контроль хронических заболеваний и других факторов, которые привели к развитию анемии. В этом случае важно своевременно обратиться к врачу, который произведет диагностику и определит стратегию лечения.

Как улучшить лечение. Диета

В рационе питания при всех видах анемии рекомендуется включение продуктов с высоким содержанием железа: свиной и говяжий печень, телятина, говядина, гречневая крупа, зеленые яблоки, гранаты, грибы, капуста, фасоль и другие бобовые, горький шоколад и др.

Продукты с высоким содержанием железа
Продукты с высоким содержанием железа

Питаться следует 4-6 раз в день. Для нормального переваривания пища должна быть комнатной температуры, так как слишком холодная или слишком горячая пища раздражают слизистую оболочку желудка, что затрудняет всасывание полезных элементов. Объем выпитой жидкости в день должен составлять 30 мл на 1 кг веса, включая чай, сок, суп и т. д. Принимать алкоголь и курить категорически запрещено. Алкоголь негативно влияет на здоровье ЖКТ и вымывает полезные компоненты с мочой, что опасно даже для здоровых людей. Курение повышает кислотность желудка и может привести к развитию гастрита или язвы. В этом случае нарушается всасывание полезных микроэлементов.

При железодефицитной анемии рекомендуется употребление ферментированных продуктов питания, таких как кефир, квас, квашеная капуста и др. Кислота, содержащаяся в таких продуктах, способствует лучшему всасыванию железа в желудочно-кишечном тракте, не давая образовываться плохо усваивающимся фитатам железа. Более того, образование фитатов железа уменьшается при измельчении или тепловой обработке растительных продуктов.

Регулярное приемное применение пищевых добавок, содержащих железо, у женщин с менструацией является эффективной клинической стратегией здравоохранения для устранения анемии и дефицита железа, а также для увеличения уровня гемоглобина и запас

Прогноз. Профилактика

Прогноз

При прогнозировании важную роль играет причина анемии. Благоприятный прогноз напрямую зависит от ранней диагностики и быстрого определения тактики лечения постгеморрагической анемии.

Если анемия вызвана дефицитом железа, витамина В12 или фолиевой кислоты, рекомендуется включить в рацион пищу, богатую этими микроэлементами и витаминами. Прогноз ухудшается в случае анемий, связанных с онкологическими заболеваниями, включая заболевания кроветворных органов, а также при генетических нарушениях, так как такие анемии плохо поддаются лечению.

Профилактика

В профилактику анемии входят регулярные осмотры у терапевта с обязательными анализами, своевременное выявление и лечение хронических заболеваний, а также обнаружение и лечение источника хронической кровопотери (язвенные заболевания внутренних органов, геморрой и т. д.).

Для профилактики и лечения анемии важно включение в рацион пищи с высоким содержанием железа, витамина В12 и фолиевой кислоты.

Список литературы

  1. М.В. Малишевский, Э.А. Кашуба, Э.А. Ортенберг, А.Ш. Бышевский, Э.Н. Баркова, В.И. Долгинцев. Внутренние болезни. — 2009. — 727 с.
  2. Л.И. Дворецкий. Железодефицитные анемии // РМЖ. Мать и дитя. — 2018. — №19. — С. 2.
  3. В.С. Шамрай. Анемии: железодефицитная, В12-дефитная и анемия хронических заболеваний. — 2013. — С. 3,10.
  4. Assessment of anemia / Эван М. Браунштейн // MSD Manual Professional. — 2017 [Электронный ресурс]. Дата обращения: 18.08.2019.
  5. В.М. Чернов, И.С. Тарасова. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению железодефицитной анемии. — 2014. — С. 5.
  6. Анемия железодефицитная [Электронный ресурс] // НаПоправку. (Дата обращения: 23.08.2019)
  7. V. Маркова, A. Норгаард, К.Й. Йоргенсен, J. Langhoff-Roos. Лечение женщин с железодефицитной анемией после родов // Cochrane Database Syst Rev. — 2015: 13; (8).ссылка
  8. M. Low, J. Speedy, C. Styles, L.M. De-Regil, S.R. Pasricha. Ежедневное дополнительное прием железа для улучшения анемии, уровня железа и здоровья у женщин в период менструации // Cochrane Database of Systematic Reviews. — 2016; 4. ссылка
  9. Железо с или без дополнительного приема фолиевой кислоты у женщин: Полный набор рекомендаций // Всемирная организация здравоохранения. — Женева, 2016.
  10. А.В. Струтынский. Диагностика и лечение железодефицитных анемий // Медицинское обозрение. — 2014. — №11. — 839 с.

Оставить комментарий