Железодефицитная анемия (ЖДА) — это состояние, при котором недостаток железа в организме приводит к уменьшению количества эритроцитов. Анемия проявляется нарушениями кожи и слизистых оболочек, быстрой утомляемостью, головокружениями и обмороками. Дефицит железа связан с нарушением его поступления, усваивания или повышенными потерями крови.
По данным Всемирной организации здравоохранения, более двух миллиардов человек в мире страдают от ЖДА, в основном это женщины и дети. ЖДА составляют 80% всех анемий. Эта проблема актуальна и для России, с ней сталкиваются врачи практически всех специальностей.
Кровь в норме и при анемии
Основные причины развития ЖДА:
- Несбалансированное питание с недостатком железа и преобладанием мучных и молочных продуктов (дефицит красного мяса и белка в пище, голодание, недоедание, однообразная пища, вегетарианство, искусственное вскармливание у детей, нервная анорексия) .
- Повышенная потребность в железе (беременность, лактация, период интенсивного роста и полового созревания, тяжелая физическая работа, интенсивные занятия спортом, паразитарные инвазии кишечника) .
- Повышенные хронические потери железа (наружные или внутренние):
- частые кровотечения из десен;
- носовые кровотечения;
- эрозивный эзофагит;
- желудочные кровопотери — эрозии и язвы желудка, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, опухоли желудка;
- кишечные кровопотери — эрозии и язвы двенадцатиперстной кишки, язвенный колит, опухоли кишечника, полипы и дивертикулы кишечника (выпячивание кишечной стенки), геморроидальные кровотечения;
- маточные кровопотери — обильные и/или длительные менструации, аномальные маточные кровотечения, миома матки, эндометриоз, рак матки;
- почечные кровопотери — гематурическая форма хронического гломерулонефрита, рак мочевого пузыря, почек и мочевыводящих путей;
- геморрагические диатезы — коагулопатии (нарушение свертываемости крови), тромбоцитопении (снижение количества тромбоцитов), тромбоцитопатии (дефект тромбоцитов), васкулиты (воспаление кровеносных сосудов) и коллагенозы (поражение соединительной ткани);
- донорство при регулярной сдаче крови пять и более раз в год .
- Нарушение ионизации железа в желудке — атрофический гастрит, гиповитаминоз С, резекция желудка (операция по удалению значительной части желудка).
- Нарушение всасывания железа в кишечнике — дуоденит (воспаление двенадцатиперстной кишки), хронические энтериты (воспаление тонкого кишечника), целиакия, резекция кишечника .
- Нарушение транспорта железа вследствие уменьшения количества трансферрина — белка, связывающегося с железом для переноса его в молекулу гемоглобина (при циррозах, инфекционных заболеваниях, уремии, туберкулёзе).
- Недостаточный исходный уровень железа в организме у детей, рожденных от матерей с низким уровнем гемоглобина крови.
- дети (недоношенные, дети от 6 месяцев до 3 лет, подростки старше 12 лет);
- месячные женщины;
- женщины в период беременности и лактации;
- доноры;
- люди старше 60 лет.
Группы риска по ЖДА:
Если вы обнаружили подобные симптомов, рекомендуется обратиться к врачу для консультации. Самостоятельное лечение может серьезно навредить вашему здоровью!
Симптомы железодефицитной анемии
В организме возникают два синдрома из-за недостатка железа — сидеропенический и анемический.
Сидеропенический синдром проявляется нарушениями кожи и слизистых из-за недостатка железа в тканях:
- кожа становится сухой, дряблой, шелушится, появляются трещины;
- ногти становятся ломкими, слоистыми, их поверхность исчерчивается, иногда они принимают форму «ложек»;
- в уголках рта появляются язвы и трещины — ангулярный стоматит;
Симптомы анемии — койлонихия и ангулярный стоматит
- волосы становятся ломкими и выпадают, теряют свой блеск, становятся тонкими и секутся, редеют и рано седеют;
- появляется извращение вкуса и пристрастие к необычным продуктам — мел, известь, глина, уголь, краски, земля и т.д. Причина этого симптома неизвестна, но он часто встречается при ЖДА (железодефицитная анемия);
- меняется обоняние и возникает желание потреблять токсичные вещества — бензин, керосин, мазут, ацетон, лаки, краски, гуталин, выхлопные газы и т.д. — т.е. токсикомания; причина этого симптома не объяснена, но он характерен для ЖДА и исчезает при приеме препаратов с железом;
- в органах желудочно-кишечного тракта начинаются дистрофические процессы — боль и жжение языка (глоссит), воспаление десен (гингивит), кариес зубов (кариес), склонность к пародонтозу, атрофический гастрит, энтерит, синдром Пламмера-Винсона (затрудненное глотание сухой и твердой пищи, а также слюны);
- слабость мышц сфинктеров (недержание мочи при кашле, смехе, непреодолимое позывание к мочеиспусканию, возможно ночное недержание мочи).
При осмотре обращает на себя внимание бледность кожи, часто с зеленоватым оттенком («хлороз»), а также симптом голубой склеры — дистрофические изменения роговицы глаза, через которые видны сосуды и создается «синева».
Анемический синдром проявляется слабостью, быстрым утомлением, сонливостью днем и плохим засыпанием ночью, головокружением, обмороками, частыми головными болями, шумом в ушах, «мушками» перед глазами, одышкой при физической нагрузке, учащенными сердечными сокращениями, неприятными ощущениями в области сердца и снижением артериального давления.
У пациентов с ЖДА может наблюдаться умеренное повышение температуры тела (до 37,5°C), которое исчезает после приема препаратов содержащих железо.
Часто уменьшение уровня гемоглобина происходит постепенно и многие органы приспосабливаются к анемии. Поэтому жалобы пациентов не всегда соответствуют показателям содержания гемоглобина. Многие пациенты, особенно женщины, привыкают к неприятному самочувствию, объясняя его переутомлением, психическим и физическим перегрузкам.
Патогенез железодефицитной анемии
Железо является невероятно важным для человека микроэлементом. Оно входит в состав гемоглобина крови и миоглобина мышц, обеспечивает транспорт кислорода по организму и участвует во многих биохимических процессах.
Строение эритроцита
Железо поступает в организм в форме двухвалентных ионов (присутствуют в мясной пище) и трехвалентных ионов (содержатся в растительной пище). Первые легко усваиваются, а вторые должны превратиться в двухвалентную форму под действием соляной кислоты в желудке. Затем железо попадает в двенадцатиперстную кишку и начало толстой кишки, где трехвалентное железо снова превращается в двухвалентное. Часть этого железа задерживается в слизистой оболочке тонкой кишки, а остальное всасывается в кровь и соединяется с трансферрином, белком-переносчиком железа, который производится в печени. В случае избыточного содержания железа в организме, оно задерживается в клетках кишечника и в дальнейшем выводится из организма вместе с излишним эпителием.
При недостатке железа, оно поступает в кровоток и связывается с трансферрином, как уже упоминалось. Затем железо направляется в печень через систему воротной вены, где оно запасается в белке ферритине. Другая часть железа в виде трансферрина транспортируется к клеткам красного костного мозга и используется для образования гемоглобина, а также участвует в окислительно-восстановительных реакциях в тканях.
Метаболизм железа в организме
Снижение кислотности в желудке (атрофический гастрит, резекция желудка, прием препаратов, снижающих кислотность, гиповитаминоз С) приводит к нарушению ионизации железа в желудке, что затрудняет его усвоение и может привести к развитию железодефицитной анемии. Резекция и хронические заболевания кишечника (дуоденит, хронический энтерит, целиакия) вызывают нарушение всасывания железа, что также приводит к развитию анемии.
Если железо не может связаться с трансферрином, оно не достигает органов-депо и клеток красного костного мозга. В результате нарушается образование гемоглобина и других железосодержащих белков, таких как миоглобин и железосодержащие ферменты тканей, что также приводит к развитию анемии.
Ферменты, содержащие железо, участвуют в синтезе гормонов щитовидной железы и поддержании иммунитета. Поэтому дефицит железа приводит к нарушению защитных и адаптационных сил организма и влияет на обмен веществ.
Классификация и стадии развития железодефицитной анемии
Железодефицитные состояния могут разделить на три стадии: первую стадию, которую называют прелатентным дефицитом железа, вторую стадию, которую называют латентным дефицитом, и третью стадию, которую называют железодефицитной анемией (ЖДА).
Прелатентный дефицит железа характеризуется уменьшением запасов железа в костном мозге:
- уменьшение железа в депо (ферритин);
- нормальный уровень сывороточного железа;
- нормальный уровень гемоглобина и эритроцитов;
- отсутствие тканевых проявлений (сидеропенический синдром).
На этой стадии могут отсутствовать симптомы.
Латентный дефицит железа влияет на тканевой обмен. На этой стадии запасы железа начинают истощаться, но уровень гемоглобина еще не понижается. Возникают первые признаки заболевания, такие как повышенная утомляемость, слабость, одышка при физической нагрузке, ломкость ногтей, сухость кожи и выпадение волос. Однако эти симптомы пока не являются выраженными.
Латентный дефицит железа характеризуется:
- уменьшением железа в депо (ферритин);
- уменьшением уровня сывороточного железа;
- нормальным уровнем гемоглобина и эритроцитов;
- повышением общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС);
- отсутствием гемосидерина в макрофагах костного мозга;
- наличием тканевых проявлений (сидеропенический синдром).
На третьей стадии (ЖДА) снижается уровень гемоглобина и эритроцитов.
Железодефицитная анемия характеризуется:
- уменьшением железа в депо (ферритин);
- уменьшением уровня сывороточного железа;
- уменьшением уровня гемоглобина и эритроцитов;
- повышением общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС);
- отсутствием гемосидерина в макрофагах костного мозга;
- наличием тканевых проявлений (сидеропенический синдром);
- повышением растворимых трансферриновых рецепторов (рТФР);
- снижением коэффициента насыщения трансферрина железом (НТЖ);
- наличием анизоцитоза — изменение размеров эритроцитов;
- наличием пойкилоцитоза — изменение формы эритроцитов.
На этой стадии проявления болезни являются более яркими, хотя зачастую люди списывают их на переутомление.
Дегенеративные формы эритроцитов
В крови нормальный уровень гемоглобина: у женщин — 120-140 г/л, у мужчин — 130-160 г/л.
Степени тяжести железодефицитной анемии (в зависимости от уровня гемоглобина Hb):
- I — легкая степень: Hb от 90 до 120 г/л;
- II — средняя степень: Hb от 70 до 89 г/л;
- III — тяжелая степень: Hb менее 70 г/л.
Осложнения железодефицитной анемии
Осложнения появляются, когда анемия остается без лечения более 5 лет. Серьезная Железодефицитная анемия может привести к развитию миокардиодистрофии — поражению мышечного слоя сердца, ухудшению его сократительной функции и развитию сердечной недостаточности.
При Железодефицитной анемии происходят нарушения в работе иммунной системы, а это приводит к частым бактериальным и вирусным инфекциям (ОРВИ, гриппу, обострениям тонзиллита, бронхита, гайморита) .
У беременных женщин с Железодефицитной анемией повышается риск преждевременных родов и задержки роста плода. У детей недостаток железа приводит к задержке роста и интеллектуального развития.
Также при длительном и серьезном течении Железодефицитной анемии нарушаются функции печени и происходятизменения в репродуктивной сфере (нарушение менструального цикла).
Нередко возникают проблемы и с нервной системой — повышенная раздражительность, нервозность, плачевность, снижение памяти, внимания, мышления и другие. С длительным дефицитом железа связывают развитие болезней Паркинсона и Альцгеймера, так как железо участвует в процессах образования миелина в нервных волокнах центральной нервной системы . Конечно, сама по себе Железодефицитная анемия не может привести к развитию этих заболеваний, но в пожилом возрасте в сочетании с хроническим воспалением в ЖКТ, повышенным уровнем холестерина в крови и сахарным диабетом анемия ускоряет развитие болезней Альцгеймера и Паркинсона.
Редким и серьезным осложнением Железодефицитной анемии является гипоксическая кома. Предшествует ей резкое бледность кожи и видимых слизистых оболочек, судороги, а затем потеря сознания. Гипоксия, вызванная недостатком железа, осложняет течение уже имеющихся сердечно-легочных заболеваний, таких как ишемическая болезнь сердца, бронхиальная астма, хроническая ишемия головного мозга и способствует развитию неотложных состояний — острого или повторного инфаркта миокарда и острого нарушения мозгового кровообращения (инсульту).
Диагностика железодефицитной анемии
Небольшой объем анализов:
- калибровка крови с формулой лейкоцитов;
- биохимический анализ крови (железо в крови, уровень железа в крови, общая способность сыворотки к связыванию с железом, коэффициент насыщения железом трансферрина, растворимые рецепторы трансферрина).
Клиническая кровь с формулой лейкоцитов показывает уменьшение гемоглобина и эритроцитов, гемоглобина в крови, среднего размера эритроцитов (MCV), среднего содержания гемоглобина в эритроцитах (MSH), средней концентрации гемоглобина в эритроцитах (MCHC), повышение неравномерности эритроцитов (RDW), иногда может быть увеличена скорость оседания эритроцитов (СОЭ).
Биохимический анализ крови покажет уменьшение уровня железа в крови и ферритина, увеличение общей способности сыворотки к связыванию с железом и растворимых рецепторов трансферрина, уменьшение коэффициента насыщения трансферрина железом (НТЖ).
Лечение железодефицитной анемии
Лечение анемии проводится при помощи препаратов, содержащих железо. Обычно их принимают внутрь, реже вводят внутримышечно или внутривенно. Важно не принимать препараты без назначения врача, так как избыток железа может вызвать различные проблемы, такие как поражение зубов, развитие гепатита, цирроза печени, сахарного диабета и сердечно-сосудистых заболеваний. Также возможны тяжелые аллергические реакции.
Для лечения анемии необходимо изменить рацион питания и включить в него продукты, богатые железом в легкоусваиваемой форме, например телятина, говядина, баранина, мясо кролика, печень и язык. Следует помнить, что усвоение железа из мяса составляет около 30%, из рыбы — около 10%, а из растительной пищи — всего лишь 3-5%.
Однако только изменение питания не может полностью корректировать дефицит железа. Препараты, содержащие железо, содержат его в более высокой концентрации и лучше усваиваются организмом.
Продукты богатые железом
При лечении больных с анемией необходимо учитывать характер основного заболевания, наличие сопутствующей патологии, возраст пациентов (дети, пожилые люди), степень выраженности анемического синдрома и дефицита железа, переносимость препаратов железа и так далее.
При легкой и средней степени анемии препараты железа рекомендуется принимать внутрь вместе с аскорбиновой или фолиевой кислотой, так как это способствует лучшему всасыванию железа.
В течение двух часов до или после приема препаратов железа следует воздержаться от употребления кофе и кофеинсодержащих напитков (какао, шоколад, чай), круп (рожь, ячмень, овес, пшеница), орехов, бобовых, молока, яиц и молочных продуктов, жирных и мучных продуктов, а также некоторых лекарственных препаратов и витаминов, содержащих кальций, магний, цинк, селен, йод, хром. Это поможет избежать снижения усваивания железа. Все препараты железа назначаются врачом индивидуально. Продолжительность курса лечения составляет не менее 1,5-2 месяцев, а иногда и дольше. Важно не только восстановить уровень железа в крови, но и создать его запас в организме, то есть повысить уровень ферритина. Успешным результатом лечения является нормализация уровня гемоглобина через 1-2 месяца.
Если невозможно принимать препараты железа внутрь (например, из-за непереносимости или нарушения всасывания в кишечнике), их можно вводить внутримышечно или внутривенно. Инъекционные препараты железа используются только в стационарных условиях, так как они могут вызвать шоковые реакции. Их нельзя применять во время беременности и лактации.
При тяжелой анемии (уровень гемоглобина менее 70 г/л) и при наличии жизненных показаний проводят переливание эритроцитарной массы.
Пациентам, у которых нет сахарного диабета, можно принимать гематоген как лечебно-профилактическое средство. Он содержит железо, связывающее белки, полученные из крови крупного рогатого скота, а также аскорбиновую кислоту и необходимый комплекс белков. Однако следует помнить, что это достаточно калорийный продукт — в 100 г гематогена содержится 350–500 килокалорий, и это следует учитывать при включении его в рацион.
Прогноз. Профилактика
Прогноз по железодефицитной анемии в большинстве случаев благоприятный, и больное состояние может быть успешно исправлено в амбулаторных условиях. Однако, если не начать лечение анемии, она может прогрессировать и отрицательно сказываться на общем самочувствии. Существуют некоторые условия, в которых коррекция железодефицитной анемии становится затруднительной:
- при наличии сопутствующих проблем с желудочно-кишечным трактом, таких как обострение хронического гастрита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, воспалительных заболеваний кишечника, синдрома мальабсорбции (нарушение всасывания в кишечнике), а также после резекции желудка и/или кишечника;
- при одновременном приеме препаратов, которые ухудшают всасывание железа;
- при наличии хронических потерь крови;
- при нелеченных системных и онкологических заболеваниях;
- при нерегулярном приеме препаратов железа, нарушении дозировки, кратности и продолжительности приема препарата, а также самостоятельной замене препарата.
Для профилактики железодефицитной анемии рекомендуется:
Список литературы
- Румянцев А. Г., Масчан А. А. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению железодефицитной анемии, 2014. — 16 с.
- Дворецкий Л. И. Железодефицитные анемии // Русский медицинский журнал, 1997. — № 19. — С. 2.
- Скворцов В. В. Внутренние болезни. — М.: Эксмо, 2010. — 1072 с.
- Тихомиров А. Л. , Сарсания С. И. , Кочарян А. А. Гинекология. Патология беременности, Том 8, 2006. — С. 44-47.
- Верткин А. Л., Ховасова Н. О. Анемия. Руководство для практических врачей. — М.: Эксмо-Пресс, 2014. — 144 с.
- Аркадьева Г. В. Диагностика и лечение железодефицитной анемии. — М., 1999.
- Воробьев П. А. Анемический синдром в клинической практике. — М: Ньюдиамед, 2001. — 168 с.
- Дворецкий Л. И. Железодефицитная анемия. — М.: Ньюдиамед-АО, 1998.
- Ковалева Л. Железодефицитная анемия. — М.: Врач, 2002.
- Шевченко Ю. Л., Новик А. А., Мельниченко В. Я. Анемии. — М., 2012. – 350 с.
