Синдром Дресслера (поздний перикардит) - симптомы и лечение

Синдром Дресслера (синдром Дресслера) — это воспалительное заболевание, которое проявляется через 2–8 недель после инфаркта миокарда.

При этом синдроме развивается перикардит, плеврит и пневмонит — воспаляется перикард, плевра и альвеолы, а также повреждаются серозные оболочки. Иногда имеются боли и воспаления суставов, а также повышение температуры тела. В крови увеличивается количество лейкоцитов и эозинофилов, повышается скорость оседания эритроцитов (СОЭ). В результате организм очень сильно реагирует на гибель клеток сердечной мышцы, что приводит к повышению уровня антител к миокарду .

Синдром Дресслера также называют поздним перикардитом, потому что перикардит является его основным проявлением, а других признаков, таких как плеврит и пневмонит, может и не быть.

Перикардит

Синдром назван в честь Вильяма Дресслера, который впервые в 1956 году описал свои наблюдения за пациентами, у которых после инфаркта возник перикардит.

Причины синдрома Дресслера

Заболевание чаще всего выявляют при значительном поражении ткани сердца после инфаркта. Причиной синдрома считают иммунную реакцию организма на компоненты умершей миокардической ткани, которые попадают в кровь в результате повреждения сердечной мышцы. Раньше этот синдром выявляли у 5–7 % пациентов с инфарктом миокарда, а теперь примерно у 1–3 % пациентов .

Предполагается, что это связано со следующими факторами:

• После инфаркта миокарда начали применять ацетилсалициловую кислоту, которая снижает воспаление. Возможно, поэтому теперь чаще встречаются стертые формы синдрома, которые часто остаются недиагностированными.
• Стало популярно проведение рентгенэндоваскулярных вмешательств — малоинвазивных операций при помощи рентгена.
• Применяют тромболизис — метод лечения, способный восстановить кровоток путём растворения тромба в сосуде.
• Начали использовать реперфузионные методы лечения инфаркта, при которых миокард меньше повреждается.
• Инфаркт стали лечить ингибиторами ангиотензин-превращающего фермента и статинами.

Предрасполагающими факторами возникновения синдрома Дресслера считаются молодой возраст, наличие ранее перенесенного перикардита, поражение нескольких сосудов и обширный инфаркт миокарда .

Если вы заметили подобные признаки, обязательно проконсультируйтесь с медицинским специалистом. Не стоит рисковать собственным здоровьем и заниматься самолечением!

Синдром Дресслера чаще проявляется через 2–3 недели после инфарктом . Иногда это состояние может протекать с периодами улучшения и обострения в течение полугода .

Пациенты в основном жалуются:

• на сильную слабость и усталость;
• отсутствие или уменьшение аппетита;
• повышение температуры до 37,1—38,0 °C, иногда до 38,1–39,0 °C, очень редко остается нормальной ;
• боль в левой части груди, которая усиливается при вдохе и в положении лежа;
• затрудненное дыхание и разные нарушения сердечного ритма (как замедление, так и ускорение пульса);
• боли в суставах.

Перикардит — основное проявление синдрома Дресслера. Пациенты ощущают боль в груди, распространяющуюся в левую руку. Чаще всего боль усиливается при глубоком дыхании и кашле, а уменьшается в положении сидя и стоя . Со временем в перикарде появляется больше жидкости, и боль в левой части груди ослабевает или исчезает, что может указывать на развитие тампонады сердца. В таком состоянии требуется срочно провести УЗИ перикарда и удалить из него жидкость.

Плеврит проявляется дискомфортом в боковых частях груди, усиливающимся при глубоком вдохе.

В аутоиммунном процессе могут вовлекаться синовиальные оболочки разных суставов, что сопровождается дискомфортом в запястных, локтевых, плечевых, тазобедренных и голеностопных суставах, но без изменения формы. Синдром Дресслера обычно начинается с сухого полисерозита, при котором воспаляются не только синовиальные мембраны суставов, но и серозные оболочки, покрывающие грудную и брюшную полости. Через несколько дней такой полисерозит переходит в экссудативный, т. е. появляется выпот.

Синдром Дресслера может протекать необычно в виде поражения почек, чаще гломерулонефрита, и проблем с желудочно-кишечным трактом, которые проявляются болью в желудке и кишечнике. Также может возникать поражение легких с развитием затруднения дыхания и нарушением проходимости бронхов — астматическим синдромом.

Причины возникновения синдрома Дресслера до сих пор остаются неясными. Однако некоторые ученые полагают, что он возникает из-за ответа иммунной системы на разложение белков в сердечной мышце при ее широком некрозе. Разрушение миокарда приводит к увеличению чувствительности организма. В результате возникают автоиммунные нарушения: увеличивается количество антител, направленных против синовиальных и миокардиальных структур, уменьшается количество Т- и В-лимфоцитов, снижается уровень иммуноглобулина lgG, в тканях происходят изменения (увеличивается количество гистиоцитов и скапливается эозинофилы). Образующиеся иммунные комплексы откладываются в тканях, что вызывает воспаление.

При синдроме Дресслера антитела к миокарду практически всегда обнаруживаются, однако не доказано, что они вызывают его развитие.

Одним из мнений является то, что вирусные инфекции, такие как вирус Коксаки В, аденовирус и цитомегаловирус, способствуют развитию синдрома Дресслера.

Не существует единой классификации синдрома Дресслера. Некоторые исследователи выделяют три варианта течения болезни:

• Типичная форма, которая характеризуется различными комбинациями перикардита, плеврита, пневмонита и полиартрита.
• Атипичная форма, которая включает преобладающий синдром. Например, поражение суставов, васкулит, брюшина или другие варианты. Болезнь может протекать только с пневмонитом, полиартритом, системным васкулитом, острым гломерулонефритом, гепатитом, бронхообструктивным синдромом или эритемой.
• Малосимптомная форма, которая имеет стертый характер и редко диагностируется.

Синдром Дресслера относится к группе синдромов, возникающих после повреждения сердца (СППС).

Кроме него, к этой группе относятся:

• Посттравматический синдром, который может быть вызван травмой грудной клетки.
• Постперикардиотомный и посткомиссуротомический синдромы, которые развиваются как осложнения кардиохирургических вмешательств и включают поражение плевры и перикарда. К причинам развития этих синдромов относятся аортокоронарное и маммарокоронарное шунтирование, а также протезирование клапанов сердца. Они чаще проявляются в первые дни после операции и требуют лечения глюкокортикостероидами.

Идентифицируют две формы постинфарктного перикардита: ранний (эпистенокардитический) и поздний (синдром Дресслера). Иногда синдром Дресслера называют синдромом послеповреждения сердца.

Некоторые исследователи называют ранний перикардит ранним синдромом Дресслера (симптомы проявляются в течение 7 дней после инфаркта миокарда) и поздним синдромом Дресслера (симптомы возникают позднее, чем через 30 дней). При рецидивирующем инфаркте миокарда синдром Дресслера может проявиться очень поздно.

Синдром может протекать остро, хронически или с рецидивами. Острый синдром Дресслера обычно возникает раньше и имеет более яркие симптомы, чем хроническая форма.

Основным осложнением синдрома Дресслера является сужение перикарда. Заболевание развивается из-за быстрого накопления жидкости в перикардиальной полости, что приводит к сдавливанию желудочков сердца, нарушению наполнения кровью и резкому снижению выброса сердца. Пациенты жалуются на одышку, учащенное сердцебиение и могут внезапно терять сознание без очевидных причин.

Сужение перикарда

Основными признаками сужения перикарда является триада Бека:

• падение артериального и пульсового давления;
• повышение системного венозного давления;
• глухие тоны сердца.

Для лечения сужения перикарда проводится перикардиоцентез — прокалывание стенки перикарда для удаления жидкости. Далее жидкость отправляется в лабораторию для диагностики и определения эффективного лечения. Проводятся цитологические, биохимические и бактериологические исследования, поиск атипичных клеток и онкомаркеров (СЕА, СА 19-9, СА 72-4, СА 125). При подозрении на злокачественный процесс может быть выполнена биопсия перикарда.

Другим осложнением синдрома Дресслера является констриктивный перикардит — болезнь, при которой неэластичные, утолщенные и слипшиеся листки перикарда сжимают желудочки сердца. При этом развивается хроническая сердечная недостаточность, устойчивая к консервативному лечению: несмотря на применение всех рекомендуемых препаратов, пациента все также беспокоит выраженная одышка, отеки и низкая устойчивость к физической нагрузке. Важно сообщить об этом своему врачу как можно скорее: он направит на консультацию к кардиохирургу для выполнения перикардэктомии — удаления перикарда.

Диагностика синдрома Дресслера базируется на информации, полученной при осмотре, простукивании и выслушивании, электрокардиографии, ЭхоКГ и рентгенографии, иногда могут использоваться КТ и МРТ.

Осмотр

При прохождении аускультации пациента просят задержать дыхание на некоторое время и наклониться вперед. При начальной стадии развития перикардита при наличии небольшого количества жидкости выявляется трение перикарда. При увеличении количества жидкости звуки сердца могут значительно ослабевать или полностью пропадать, трение перикарда со временем также исчезает.

Плеврит при перикардите может быть двух видов: сухим и выпотным. При сухом плеврите возникает боль в груди, которая усиливается при дыхании. Также при сухом плеврите при аускультации выявляется трение плевры. При наличии большего количества жидкости в плевральной полости звук трения исчезает, а появляется выраженная одышка.

Аутоиммунный пневмонит реже диагностируется, чем перикардит и плеврит. При аускультации возникают влажные хрипы. При прокуссии отмечается приглушение перкуторного звука в области пораженной ткани.

Лабораторная диагностика

В общем анализе крови повышается количество эозинофилов и лейкоцитов с левым сдвигом, то есть в крови появляются незрелые формы нейтрофилов. Также увеличивается скорость оседания эритроцитов (СОЭ).

Часто при синдроме Дресслера значительно повышается уровень ультрачувствительного С-реактивного белка. В некоторых случаях уровень кардиоспецифических ферментов, в том числе тропонинов I и T, также повышается. Это требует проведения дополнительного обследования для исключения повторного инфаркта миокарда.

Также может наблюдаться повышение уровня антител к миокарду.

Электрокардиография (ЭКГ) 

При накоплении жидкости в перикарде амплитуда комплекса QRS может снижаться. На ЭКГ при развитии перикардита наблюдается небольшой подъем сегмента S—Т. Особенностью перикардита является его возвышение в большинстве отведений.

Подъем сегмента S—Т

Рентгенография

При развитии перикардита происходит увеличение размеров и изменение формы сердечной тени — она может стать шарообразной или треугольной. Также обнаруживается скопление жидкости в плевральной полости, чаще всего встречается левосторонний плеврит.

Варианты перикардита при синдроме Дресслера

Эхокардиография

При наличии жидкости в перикарде появляется эхо-негативное пространство перед и за контуром сердца, а также увеличивается движение стенки правого желудочка и сокращение времени изгнания крови из левого желудочка на вдохе. При развитии тампонады сжимаются камеры сердца и возникают области с пониженной сократимостью миокарда. Обычно в фазе расслабления сердца (диастоле) расстояние между листками перикарда не превышает 10 мм из-за накопления небольшого количества жидкости при развитии синдрома Дресслера.

Дифференциальная диагностика

Синдром Дресслера следует различать от инфаркта миокарда, воспаления легких, тромбоэмболии ветвей легочной артерии, плеврита, пневмонита и перикардита, вызванных другими причинами.

Лечение синдрома Дресслера проводят в больнице. Кардиолог следит за состоянием пациента, а также контролирует результаты лабораторных и инструментальных исследований. Если у пациента обнаружен поздний синдром Дресслера, нужно госпитализировать для подбора лечения.

Основной метод лечения синдрома Дресслера — это противовоспалительная терапия. В качестве нестероидных анти-воспалительных препаратов (НПВП) чаще всего назначают ибупрофен. В большинстве случаев схема лечения включает прием аспирина или ибупрофена, через 7-10 дней необходимо пересмотреть дозировку.

Если НПВП неэффективны или плохо переносятся, назначают глюкокортикостероиды (ГКС). Чаще всего, при приеме ГКС в течение 2-4 недель состояние пациентов улучшается. При необходимости лечение продолжается еще несколько недель. Если от ГКС нет эффекта, может применяться колхицин.

Всем пациентам для предотвращения язв желудка и двенадцатиперстной кишки при приеме ГКС и НПВП назначают ингибиторы протонного насоса.

Если у пациента развилась тампонада сердца, выполняют перикардиоцентез и проводят дренирование перикарда.

Перикардиоцентез

Иногда, при большом количестве жидкости в плевральной полости, проводят плевральную пункцию для удаления жидкости и снижения одышки.

При лечении синдрома Дресслера пациенты продолжают принимать рекомендуемое лечение ишемической болезни сердца и сердечной недостаточности: ингибиторы АПФ или сартаны, бета-блокаторы, антагонисты минералокортикоидных рецепторов, статины, препараты противоагрегантной терапии и диуретики.

Антикоагулянты не используют из-за высокого риска кровоизлияния в полость перикарда. При необходимости они применяются в низких дозах при строгом контроле свертываемости крови и ультразвукового исследования перикарда.

Прогноз при синдроме Дресслера относительно благоприятный. Большинство симптомов исчезает после лечения. Рецидивы случаются редко, главным образом у пациентов, которые прошли перикардиоцентез.

Специфической профилактики синдрома Дресслера не существует. Однако заболевание становится реже при ранней реваскуляризации миокарда (операции, с помощью которой восстанавливается кровоснабжение сердечных артерий), тромболизисе при остром инфаркте миокарда, при лечении инфаркта миокарда в соответствии со стандартом.

Список литературы