Силикоз - симптомы и лечение

Силикоз (или Silicosis) — это заболевание легких, которое возникает при вдыхании пыли с высоким содержанием свободного диоксида кремния, то есть пыли кварца, песчаника и гранита.

Силикоз — самая распространенная форма пневмокониоза, или пылевого заболевания. Оно обычно имеет прогрессирующий характер. При вдыхании и накоплении свободного диоксида кремния происходит хроническое асептическое (неинфекционное) воспаление легких. После этого легочная ткань заменяется фиброзной (соединительной, рубцовой) тканью.

Силикоз относится к типу пневмокониозов с высоким уровнем фиброза. Это значит, что при этом заболевании с большой вероятностью развивается фиброз легких, и чем больше доза вдыхаемой пыли и чем дольше продолжается контакт с ней, тем больше область фиброза.

В земной коре содержится большое количество свободного диоксида кремния (свободного кремнезема или кристаллического диоксида кремния). Поэтому силикоз обычно встречается у людей, работающих с горными породами и песком, особенно у шахтеров, резчиков по камню, рабочих карьеров, строителей и тех, кто занимается сносом зданий. Это заболевание также может развиваться у стеклодувов, гончаров и рабочих, занятых в литейной, ювелирной и керамической промышленности.

Резка камня [21]

Воздействие свободного диоксида кремния снижается, если пыль содержит и другие частицы, такие как железная руда, силикаты или уголь. В таких случаях возникают более легкие формы силикоза:

• сидеросиликоз (свободный диоксид кремния + железная руда) — у работников железорудных шахт;
• силикосиликоз (свободный диоксид кремния + силикаты) — у рабочих фарфоро-фаянсовой и керамической промышленности;
• антракосиликоз (свободный диоксид кремния + уголь) — в угледобывающей промышленности.

Факторы риска силикоза

• Длительное и интенсивное воздействие пыли. Чаще всего симптомы появляются через 10-15 лет работы в условиях пыли, но есть и более ранние формы силикоза.
• Высокая нагрузка пылью, то есть высокая общая доза пыли, которую человек вдыхает за все время контакта с пылью.
• Курение.
• Генетическая предрасположенность к развитию фиброза легких из-за воздействия пыли. Некоторые генетические особенности, передающиеся по наследству от родителей, увеличивают риск быстрого прогрессирования, образования массивного фиброза легких и развития туберкулеза легких у больных с силикозом.
• Вдыхание пыли непосредственно после ее измельчения.

Если вы обнаружите одинаковые признаки, то обязательно обратитесь за консультацией к врачу. Не стоит самостоятельно лечиться, так как это может быть опасно для вашего организма!

При остром силикозе в течение первых двух лет может проявиться хроническая дыхательная недостаточность, которая сопровождается быстро прогрессирующей одышкой. Также возможны проблемы с сердцем, такие как учащенный пульс, снижение артериального давления, дискомфорт при дыхании, чувство нехватки воздуха, слабость, головная боль, быстрая утомляемость и потеря веса.

При хроническом силикозе симптомы могут отсутствовать в течение длительного времени: они развиваются только через 10 или более лет воздействия пыли. Первым признаком является одышка: вначале она возникает только при физической нагрузке, но затем становится хронической и сохраняется даже в состоянии покоя. Также формируется хроническая дыхательная недостаточность, легочная гипертензия, а иногда возникает сердечная недостаточность правого желудочка. Легочная гипертензия сопровождается головокружением, давлением или болью в груди, синюшностью губ и кожи, отечностью ног и лодыжек. При сердечной недостаточности правого желудочка отмечается бледность кожи, давящая боль за грудиной, отечность не только ног, но и рук, шеи и лица.

При силикозе часто появляется кашель: он может быть сухим, приступообразным или с отхождением мокроты. В начальных стадиях кашель может быть редким, но с развитием заболевания становится практически постоянным (ежедневным). Кашель может быть связан как с самим силикозом, так и с хроническим бронхитом курильщика или пылевым бронхитом.

Боли в груди могут возникать, причем пациенты часто описывают их неоднозначно (острые, тупые, режущие, жгучие или ноющие), а также не могут точно указать место, где они возникают.

Тахикардия при силикозе обычно возникает в результате необходимости увеличить кровоток для улучшения поступления кислорода. Но иногда она может быть связана с патологией сердца.

В некоторых случаях заболевание может вызывать повышенную потливость, снижение аппетита и раздражительность. Боль в суставах (силикоартрит) возникает редко — в 0,1–0,6 % случаев силикоза. Суставная боль может возникать одновременно с легочными симптомами, до их появления или после .

Механизм возникновения силикоза

При попадании в легкие пыли, содержащей свободный диоксид кремния, макрофаги активируются. Они поглощают иностранные частицы и вызывают высвобождение воспалительных посредников (цитокинов) и активных форм кислорода. Дополнительно, сами пылевые частицы активируют синтез цитокинов. В результате в альвеолах (пузырьках легких) скапливаются воспалительные клетки и развивается воспаление.

Структура дыхательной системы. Альвеолы

Активные формы кислорода приводят к гибели макрофагов. При этом макрофаги высвобождают протеолитические ферменты, которые активируют фактор роста-бета. Этот фактор стимулирует работу фибробластов, которые вырабатывают коллаген и фибронектин, что приводит к образованию фиброза.

Один из важных этапов — развитие аутоиммунного воспаления. Когда макрофаг поглощает пылевую частицу, его белок соединяется с диоксидом кремния, а после гибели макрофага и выхода пылевых частиц диоксид кремния отделяется от белка, но белок оказывается поврежденным и воспринимается организмом как чужеродный. Это приводит к повторному поглощению пылевых частиц другим макрофагом, что многократно запускает аутоиммунный процесс. Такой механизм наблюдается при развитии острого силикоза и синдрома Коллине-Каплана (сочетание силикоза с ревматоидным артритом).

Структурные изменения в легких

Фиброзная ткань расширяется вдоль бронхов и сосудов, а также вокруг альвеол и легочных долек. Характерным морфологическим признаком являются силикотические узелки. Они состоят из соединительной ткани с определенным слоистым расположением коллагеновых и гиалиновых волокон. Пылевые частицы диоксида кремния в основном располагаются на периферии узелка.

Силикотический узелок [22]

Узелки образуются и растут даже при небольшом количестве пыли, причем коллагеновой ткани образуется больше, чем было пыли. При прогрессировании процесса узелки объединяются, образуя конгломераты (узлы). Они чаще всего находятся в верхне-задних сегментах. В узлах может наблюдаться кальцификация и очаги ишемии (нарушение кровоснабжения). Вокруг узелков развивается гиперпневматоз (избыточное скопление воздуха), образуются буллы (воздушные полости) — это признаки эмфиземы легких .

Разновидности силикоза:

• Узелковый силикоз характеризуется появлением узелков в лёгочной ткани. Это наиболее распространенная разновидность силикоза. Узелки чаще всего образуются в средних отделах легких и располагаются вдоль лимфатических сосудов или, более редко, в альвеолах. Узлов может быть мелкоузловые (диаметр менее 1,5 мм), среднеузловые (диаметр 1,5-3 мм) или крупноузловые (диаметр 3-10 мм). Количество узлов указывается числами 1-2-3.
• Диффузно-склеротический силикоз характеризуется отсутствием узелков, но присутствием диффузного пневмосклероза, когда легочная ткань замещается фиброзной тканью. Изменения могут быть линейно-сетчатыми, тяжистыми или груботяжистыми. Основные изменения происходят вокруг бронхов и сосудов. Эта форма считается менее тяжелой по сравнению с узелковым силикозом.
• Смешанный силикоз характеризуется появлением небольшого количества узелков на фоне распространенного пневмосклероза.
• Опухолевидный силикоз проявляется односторонними или асимметричными опухолевидными конгломератами узелков. Фиброз легочной ткани при этом слабо выражен. Чаще всего эта форма развивается в процессе прогрессирования узелкового силикоза, но иногда может возникать самостоятельно, минуя другие стадии. В США некоторые специалисты отрицают строгую стадийность силикоза. В зависимости от размера узлов (1-5 см, 5-10 см, более 10 см) силикоз называется мелкоузловым (тип А), среднеузловым (тип В) или массивным (тип С). Необходимо исключить наличие опухоли легких при данной форме.

Каждая из этих форм может протекать различно в зависимости от активности процесса и скорости развития. Считается, что узелковая форма чаще протекает тяжелее.

Стадии силикоза:

• Первая стадия характеризуется линейно-сетчатыми или узелковыми изменениями с небольшим количеством узелков. Рентгенологические признаки: усиление и деформация легочного рисунка, небольшое количество узелков около 1 мм, иногда линейные тени в плевре. Клинические признаки: одышка только при интенсивной физической нагрузке, боли в грудной клетке без четкой локализации, периодический кашель. При аускультации дыхание жесткое или ослабленное, могут быть сухие хрипы. Внешнее дыхание на данной стадии не нарушается.
• Вторая стадия характеризуется большим количеством узелков и их значительным распространением. Рентгенологические признаки: выраженная сетчатость легочного рисунка, много узелков диаметром 2-4 мм, местами узелки могут сливаться, лимфоузлы у корней легких приобретают вид яичной скорлупы (из-за отложения кальция происходит их обызвествление, поэтому на снимках они выглядят более светлыми), может быть утолщение плевры и эмфизема легких, корни легких как будто обрублены. Клинические признаки: одышка при небольшой физической нагрузке, частая или постоянная боль в грудной клетке, сухой или мокрый кашель, бочкообразная форма грудной клетки, пальцы по типу барабанных палочек (пальцы Гиппократа), ногтевые пластины в виде часовых стекол. Функции внешнего дыхания нарушаются: появляются признаки дыхательной недостаточности, изменения по рестриктивному типу (легким сложно расширяться и спадаться во время дыхания).
• Третья стадия характеризуется наличием крупных конгломератов узелков. Рентгенологические признаки: узелки сливаются в крупные конгломераты, выраженная эмфизема легких, утолщение плевры, наличие плевральных спаек или сращений. Клинические признаки: сильная одышка при минимальной физической нагрузке или в покое, выраженные боли в грудной клетке, приступообразный кашель. На эхокардиограмме (УЗИ сердца) можно обнаружить признаки дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, а также легочную гипертензию.

Разновидности силикоза по скорости развития:

• Острый силикоз обнаруживается у пациентов с небольшим стажем работы в контакте с кремнием (от нескольких месяцев до 5 лет). Это наиболее агрессивная форма силикоза, которая протекает тяжело и быстро продвигается. Однако острый силикоз сейчас встречается редко.
• Поздний силикоз развивается через много лет после окончания контакта с кремнием.

Хронический силикоз здесь не выделяется, но его можно отнести к отдельной категории. Хронический силикоз развивается медленно при продолжительном контакте с пылью.

Атипичные разновидности:

• Односторонний силикоз, напоминающий опухоль. Вероятно, он связан с повышенной уязвимостью легких.
• Лимфоузловый силикоз с преимущественным поражением прикорневых лимфоузлов.
• Ревматоидный силикоз, или силикоартрит (синдром Коллине-Каплана).

Силикоз по характеру течения:

• Быстро прогрессирующий — первая стадия развивается через 3-5 лет после начала работы с пылью, что характерно для узелковых форм силикоза. Такое течение возможно, если содержание кремния в пыли превышает 30-40%.
• Медленно прогрессирующий — первая стадия развивается через 10-15 лет воздействия пыли. Содержание диоксида кремния в пыли составляет 10-20%. Также медленное прогрессирование может происходить, если концентрация диоксида кремния выше, но длительность контакта с пылью менее 10 лет.
• Поздний — первая стадия развивается через 15 лет и позже.
• Регрессирующий — характеризуется самостоятельным излечением. Такое течение возможно при активном удалении пыли из легких с мокротой, но этот вариант встречается редко.

Среди осложнений силикоза можно выделить:

• акутная воспалительная болезнь легких: вирусная, бактериальная, иногда грибковая;
• хронический пылевой бронхит;
• гипервентиляция легочной ткани — это избыточность воздушных полостей, иногда с образованием взрывных полостей;
• самопроизвольное образование воздушного ампула — накопление воздуха в плевральной полости и снижение легочной ткани (она вздувается как шарик);
• хроническая недостаточность дыхания;
• фиброз легких от небольших областей до массового фиброза;
• хроническая легочная недостаточность;
• силикотические каверны — полости внутри больших узлов, которые возникают из-за деструкции соединительной ткани;
• кровохарканье;
• силикотуберкулез — силикоз, осложненный туберкулезом легких;
• нокардиоз — инфекционное заболевание легких, вызванное микроорганизмами Nocardia;
• хронические болезни почек;
• рак легких и/или плевры;
• смерть от дыхательной и/или сердечной недостаточности .

Сочетание силикоза и ревматоидного артрита усиливает ход обоих заболеваний и подтверждает сходство их патогенеза .

Сбор информации о симптомах, анамнезе и проведение осмотра

Для постановки диагноза силикоза необходимо провести сбор информации о симптомах, анамнезе (истории) жизни и болезни пациента. Также важно оценить профессиональные факторы воздействия на организм: профессию, стаж работы и условия труда.

При осмотре врач обращает внимание на особенности грудной клетки, такие как бочкообразная форма, а также изменения в пальцах рук, которые называются «пальцы Гиппократа», и изменения ногтевых пластин в виде часовых стёкол. Эти признаки свидетельствуют о длительном течении хронической дыхательной недостаточности.

Фотография пальцев Гиппократа [23]

При использовании стетоскопа врач может выслушать звуки дыхания в разных областях легких. В верхних отделах легких звук будет жестким, а в нижних — ослабленным. Также могут быть наличие хрипов, которые обычно двусторонние и влажные, но могут быть и сухими. При простукивании грудной клетки у пациента может быть выслушан коробочный звук, похожий на звук, издаваемый картонной коробкой при стукивании по ней пальцем.

Инструментальные методы диагностики

Рентгенологическое обследование или мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) позволяют получить информацию о состоянии органов грудной клетки и являются основными методами диагностики силикоза. МСКТ является более информативным методом, поэтому предпочтительнее его использование.

На МСКТ при хронической форме силикоза можно обнаружить очаговую диссеминацию — участки уплотнения в виде светлых пятен. Эти участки могут располагаться внутри легочной дольки или вдоль лимфатических сосудов. Контуры участков должны быть четкими, без наличия признаков матового стекла, что позволяет исключить вирусную пневмонию. Также на картинках МСКТ можно видеть ретикулярные изменения, которые проявляются в виде светлых разветвлений и утолщения перегородок внутри легочных долек. На поздних стадиях силикоза можно обнаружить тракционные бронхоэктазы (растяжение стенок бронхов) и сотовое легкое, что свидетельствует о конечной стадии фиброза. Для подтверждения наличия фиброза легочной ткани используется показатель высокой плотности более -700 HU (high attenuation area, HAA). Объем легких с течением времени уменьшается, а диафрагма поднимается выше обычного положения.

Фотография массивного фиброза при силикозе на КТ [25]

При острой форме силикоза можно наблюдать светлые разветвления, а также зоны уплотнения матового стекла и консолидации, включая области внутри легочных долек.

При силикотуберкулезе всегда наблюдаются узловые и очаговые тени в верхних частях легких, иногда расположенные асимметрично.

Спирография с использованием бронхолитика. На ранних стадиях силикоза это обследование может не выявить нарушений, но по мере развития болезни могут появиться ограничения объема воздуха при форсированном выдохе за 1 секунду (ОФВ1). Это связано с тем, что ткани легких хуже расширяются при вдохе. Также ЖЕЛ (жизненная емкость легких), которая представляет собой максимальное количество воздуха, которое можно выдохнуть после полного вдоха, существенно снижается.

Кривая поток-объем имеет характерную пикообразную форму, иногда называемую «ведьмин колпак». Характерно соотношение: ЖЕЛ < ОФВ1 < ИТ, где ИТ означает индекс Тиффно (Отношение ОФВ1 к ЖЕЛ). При этом ИТ может быть нормальным или повышенным.

При присоединении вторичного бронхообструктивного синдрома могут быть обнаружены смешанные или обструктивные изменения.

Фотография спирографии с использованием бронхолитика

Электрокардиография (ЭКГ) и эхокардиография (УЗИ сердца). Позволяют оценить работу сердца пациента. При активном прогрессировании силикоза могут быть видны признаки нагрузки на правые отделы сердца и легочной гипертензии.

Фибробронхоскопия. Это исследование позволяет оценить воспалительный процесс в бронхах. В рамках этой процедуры можно выполнить промывание бронхолегочного дерева физиологическим раствором и исследовать состав полученной жидкости на наличие измененных клеток, которые могут указывать на злокачественные новообразования.

Фотография фибробронхоскопии

Биопсия слизистой оболочки бронха, легочной ткани, лимфоузлов корней легких. Это исследование проводится в случаях, когда нужно подтвердить диагноз и исключить другие патологии.

Лабораторная диагностика

Общий анализ крови. В большинстве случаев результаты этого анализа будут без патологий, но при выраженной дыхательной недостаточности и гипоксемии (низкий уровень кислорода в крови) может быть повышено количество эритроцитов, гемоглобина и гематокрита.

Биохимический анализ крови. Иногда в результате этого анализа может быть отмечено повышение уровня фибриногена. Также возможно увеличение уровня гамма- и бета-глобулинов, а также белковосвязанного оксипролина, который является маркером образования коллагена, однако в большинстве лабораторий эти маркеры не определяются.

Исследование мокроты: бактериологическое — для исключения туберкулеза, и цитологическое — для оценки активности воспалительного процесса.

Исследование газового состава крови. Позволяет оценить степень дыхательной недостаточности.

Из всех перечисленных исследований обязательными являются: сбор анамнеза, включая изучение профессиональных факторов, рентгенография или МСКТ органов грудной клетки, спирография, ЭКГ, анализы крови и мокроты.

Дифференциальная диагностика

При проведении обследования врач исключает другие заболевания, которые могут проявляться похожими симптомами:

• диссеминированный туберкулез;
• саркоидоз;
• идиопатический фиброзирующий альвеолит;
• сидеросиликоз;
• антракосиликоз и др.

Лечение силикоза не имеет специфических методик. На первом этапе необходимо прекратить контакт с пылью. Также важно придерживаться полноценного белкового питания и проводить дыхательную гимнастику, которая будет подобрана индивидуально для каждого пациента, учитывая его состояние. При необходимости, нагрузка будет скорректирована.

При сужении бронхов, назначаются бронходилятаторы. Эти препараты помогают расширить бронхи, улучшить дыхание и облегчить отхождение мокроты.

Для очищения бронхиального дерева могут применяться муколитики, такие как АЦЦ, Флуимуцил и другие. Также могут проводиться лечебные бронхоальвеолярные лаважи.

При наличии признаков бактериальной инфекции, назначаются антибиотики. К таким признакам относятся высокий уровень лейкоцитов и макрофагов, большой титр бактерий в мокроте, повышение С-реактивного белка (СРБ) и фибриногена в несколько раз, появление гнойной мокроты в течение дня и повышение температуры (при исключении вирусного заболевания).

При выраженной дыхательной недостаточности применяется кислородотерапия с использованием концентраторов кислорода с потоком 5 литров в минуту. Воздушная смесь с повышенным содержанием кислорода вводится через специальные канюли или маску, которые идут в комплекте с концентратором кислорода. Также может проводиться неинвазивная вентиляция легких с отрицательным и положительным давлением на вдохе и выдохе через специальную маску. В редких случаях может потребоваться трансплантация легких.

При активном воспалительном процессе или выраженной бронхообструкции врач может назначить глюкокортикостероиды: как системные (таблетки или инъекции), так и ингаляционные.

Для профилактики и лечения силикотуберкулеза применяются противотуберкулезные препараты, подбор которых осуществляет врач-фтизиатр. При необходимости могут быть применены кортикостероиды. Активное лечение силикотуберкулеза проводится в течение 6–12 месяцев. Однако лечение лишь замедляет развитие болезни. Когда процесс стабилизируется, пациента переводят на поддерживающую терапию. Важно своевременно выявить это осложнение, так как позднее лечение силикотуберкулеза может быть неэффективным.

В дополнение к основному лечению, при отсутствии противопоказаний (например, туберкулеза), врач может назначить физиолечение: ультрафиолетовое облучение, ультразвуковую терапию, электрофорез с новокаином, диадинамические токи. Однако эффективность этих методов еще не доказана в достаточной степени. Обычно их назначают для снижения воспаления.

Для повышения иммунитета могут проводиться душ Шарко и циркулярный душ в качестве восстановительных процедур. Однако они редко используются.

В некоторых случаях может быть проведено иммунокорректирующее лечение, однако оно не входит в стандартное лечение силикоза. Назначение такого лечения должно осуществляться иммунологом только после исследования иммунограммы, поскольку не всем пациентам оно показано.

Прогноз неблагоприятный, так как болезнь продолжает прогрессировать. Поэтому важно своевременно обнаружить заболевание и начать лечение, следуя всем указаниям врача. Это поможет сделать болезнь более легкой и уменьшит риск развития опасных осложнений.

Если развивается силикотуберкулез, прогноз очень плохой, так как он часто возвращается.

Список литературы