Тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА) является серьезным заболеванием с высокой смертностью, вследствие большого числа симптомов. Разнообразие клинических проявлений ТЭЛА приводит к частым ошибкам при диагностировании. Сложность ситуации заключается в том, что с этой патологией может столкнуться врач любой специализации: терапевт, гинеколог, хирург, травматолог, онколог, что подчёркивает важность основательного изучения принципов диагностики и лечения ТЭЛА для врачей практической медицины. Однако, несмотря на множество клинических симптомов, главным симптомом является одышка. В связи с этим, пациенты обычно сначала обращаются к терапевту из-за жалоб на дыхательные проблемы.
Представлено клиническое наблюдение повторной тромбоэмболии лёгочной артерии у молодого пациента с наследственной тромбофилией. Рассмотрены особенности клинических симптомов ТЭЛА и сложности его диагностики в терапевтической практике. Проанализированы причины позднего выявления ТЭЛА.
Пациент А., родившийся в 1992 году, поступил в Городскую клиническую больницу № 14 г. Екатеринбурга в тяжелом состоянии 14.10.2014 года.
Жалобы
Молодой индивидуум подвергался дискомфорту от выраженных проблем с дыханием разнообразного типа в состоянии покоя, сопровождаемого сухим кашлем и общим ощущением слабости.
В впервые раз пациент отметил появление высохшего кашля и комфорта при дыхании разнообразного характера при практике горнолыжного спорта.
Анамнез
Симптомы болезни проявились в апреле 2014 года во время физических нагрузок. Когда пациент связал симптомы с переохлаждением, он пошел к лечащему врачу в своем районе. Без проведения дополнительных исследований был поставлен диагноз ОРИ, и пациент был лечен нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП), но с незначительным эффектом.
Через месяц после повторного обращения к врачу из-за кашля и одышки был поставлен диагноз «бронхиальная астма» и пациенту было назначено лечение ингаляционными бронходилататорами. В этот период спирометрия не проводилась, и диагноз был установлен клинически.
В течение следующих двух месяцев одышка усиливалась, и кашель сохранялся. По собственной инициативе пациент перестал использовать ингаляционные препараты из-за отсутствия положительного эффекта. В этот период он также испытывал ограничения в физической активности, но не обратился за медицинской помощью.
27.08.2014 пациент обратился в частный медицинский центр в связи с усилением вышеуказанных симптомов и значительным ухудшением толерантности к физической нагрузке. Было проведено исследование функции внешнего дыхания, которое выявило умеренную обструкцию бронхов:
- объем выдоха за первую секунду составил 76% (норма — более 85%);
- индекс Тиффно — 80% (норма).
Пробы с бронхолитиком не привели к значимым изменениям. После анализа мокроты были выявлены условно-патогенные микроорганизмы Neisseria subflava, Streptococcus viridans и умеренный рост Serratia marcescens.
На основе результатов обследования был поставлен диагноз «хронический обструктивный бронхит этиологии Serratia marcescens”. Пациенту было назначено антибактериальное лечение цефалоспорином, ингаляции комбинацией ингаляционного кортикостероида и бета-агониста продлённого действия, а также короткодействующий бронхолитик.
Однако, проведенное лечение не принесло значимого эффекта.
В августе-сентябре 2014 года пациент заметил критическое снижение толерантности к физической активности: возникла одышка уже при минимальной нагрузке и сильная общая слабость.
В октябре 2014 года пациент снова обратился к врачу, где был поставлен диагноз «Вегето-сосудистая дистония гипертонического типа. Обострение легкого течения бронхиальной астмы». Было рекомендовано продолжить лечение ингаляционными препаратами и добавить прием бета-адреноблокаторов. Также пациенту было назначено проведение ЭКГ и ЭХОКГ.
10.10.14 при проведении ЭХОКГ были обнаружены:
- увеличение размера правого желудочка до 37 мм;
- трикуспидальная регургитация III степени;
- систолическое давление в правом желудочке составляло 103 мм рт. ст., при норме 25 мм рт. ст.;
- функции левого желудочка не были нарушены;
- фракция выброса составляла 71%, что является нормой.
После получения этих результатов пациент был направлен в стационар участковым терапевтом.
Пациент не страдал хроническими заболеваниями. Он не переносил туберкулеза и вирусных гепатитов. У него не было операций. Однако он получал травмы:
- 1999 г. — вывих правого локтевого сустава;
- 2001 г. — перелом правого лучезапястного сустава;
- 2003 г. — разрыв передней крестообразной связки правого коленного сустава;
- 2012 г. — перелом проксимальной фаланги I пальца правой кисти.
Обследование
Во время физического обследования были обнаружены следующие результаты:
- Общее состояние пациента удовлетворительное,
- Частота дыхания учащена (тахипноэ) и составляет 24 вдоха в минуту, а также у пациента есть тахикардия в покое, которая достигает 97 ударов в минуту.
- Артериальное давление равно 110/70 мм рт. ст.
- Дыхание — везикулярное (в пределах нормы), хрипов нет.
- Тоны сердца заглушены. Имеется усиленный второй тон над лёгочной артерией. Второй тон возникает во время расслабления сердца после короткой паузы.
- Живот пациента мягкий и безболезненный. При надавливании на поясничную область отсутствует Пастернацкий симптом, то есть пациент не испытывает боли. Положительный Пастернацкий симптом является признаком заболевания почек.
В больнице был выполнен компьютерный томограф органов грудной клетки с контрастированием лёгочной артерии и её ветвей для исключения тромбоэмболии лёгочной артерии (ТЭЛА).
- Была обнаружена область сниженной воздушности в корневой зоне правого лёгкого, являющаяся характерной признаком матового стекла. Участок чётко ограничен от нормальной ткани междольковым интерстицием (промежутком) и имеет размеры 44 х 20 х 24 мм.
- Также были обнаружены участки снижения воздушности в 1 и 2 сегментах левого лёгкого и во 2 сегменте правого лёгкого. Они также имеют характерные признаки матового стекла, но имеют больший диаметр и меньшую интенсивность.
- В просвете ветвей лёгочной артерии обнаружены множественные дефекты контрастирования, которые закупоривают ветви артерии.
- Справа наблюдаются дефекты в артериях 1, 2, 3, 4 и 8 сегментов, а также закупорка субсегментарных артерий 10 сегмента.
- Слева наблюдаются дефекты в артериях 1, 2, 3, 6, 9 и 10 сегментов.
У пациента обнаружен повышенный уровень D-димера (индикатора тромбообразования) — 1865 нг/мл (норма — до 500 нг/мл).
При компрессионной ультразвуковой диагностике вен нижних конечностей не было обнаружено признаков тромбоза поверхностных и глубоких вен.
14.10.14 у пациента было выполнено ЭКГ:
- Был зафиксирован синусовый ритм с ЧСС 100 в минуту.
- Отмечено отклонение электрической оси сердца вправо (один из признаков патологии сердца).
- Присутствуют признаки перегрузки правого желудочка.
Диагноз
- У пациентки обнаружена двухсторонняя инфарктная пневмония справа верхней и средней доли, а также слева верхней доли. Она также страдает от тромбоэмболии в мелкие и средние ветви лёгочной артерии, источник которой остается неизвестным.
- У пациентки имеется дыхательная недостаточность II степени.
Лечение
Объектуясь на стабильности гемодинамики и отсутствии признаков высокого риска тромболизис (растворение тромбов в сосудах) пациенту не проводили, что не противоречит действующим рекомендациям.
Назначено следующее лечение:
- Лечение с использованием антикоагулянтов (помогает замедлить свертывание крови и предотвратить образование тромбов): гепарин в дозе 1000 МЕ/час, а затем переход на антикоагулянты непрямого действия — варфарин.
- Чтобы восстановить работу сердца и предотвратить прогрессирование легочной гипертензии, прописан малый дозы ингибитора ангиотензинпревращающего фермента (эналаприл 2,5 мг/сутки).
На контрольных томограммах, сделанных 30.10.14 после проведенного лечения, видно, что имеются дефекты в нижнедолевых ветвях обеих легких размером 15 мм, которые, слева, распространяются в сегментарные ветви 9 и 10 сегментов. Справа также видны дефекты в сегментарных ветвях 1 и 2 сегментов.
В тканиях легких не обнаружено очаговых и инфильтративных изменений. Из-за просьбы родственников пациент с незначительным положительным развитием был переведен в отделение ГКБ № 33 г. Екатеринбурга для пульмонологического лечения. В ходе госпитализации пациенту был проведен тромболитический курс с использованием стрептокиназы, а также был заменен варфарин на ривароксабан.
После выписки из ГКБ № 33 состояние пациента начало улучшаться, одышка уменьшилась.
Заключение
От момента первичного обращения (апрель 2014) до даты постановки диагноза (октябрь 2014) прошло долгое время, что оказало влияние на развитие болезни и привело к изменениям в сердечно-сосудистой и легочной системах организма пациента, а также повлияло на его прогноз.
ТЭЛА может проявляться разнообразными симптомами. Врачи в данном клиническом случае не проявляли достаточной бдительности, потому что не было традиционных факторов риска, таких как курение, ожирение, сахарный диабет, варикозная болезнь или тромбофлебит, а также пациент не был малоподвижным.
В сложных клинических случаях, когда у молодых пациентов нет явных факторов риска для венозных тромбоэмболий, проведение доступных неинвазивных методов диагностики, таких как ЭКГ и ЭХОКГ, может позволить подозревать наличие ТЭЛА и своевременно его выявить.
