Синдром такоцубо (синдром разбитого сердца) - симптомы и лечение

Если вы столкнулись с подобными признаками, рекомендуем обратиться к врачу. Самостоятельное лечение может быть опасным для вашего организма!

Первые признаки синдрома разбитого сердца похожи на симптомы острого инфаркта миокарда. Пациенты ощущают жгучую, пекущую, давящую, иногда колющую боль в области сердца и за грудиной, которая может распространяться в левую руку, иногда в обе руки, шею, нижнюю челюсть и межлопаточное пространство. Вместе с этими симптомами появляется одышка, холодный липкий пот и обморочное состояние. Иногда возникает тошнота и рвота, а также повышение температуры до 37,3-38,5 °С.

Страх и боль в сердце

Часто все эти симптомы сопровождаются выраженной тревогой, непокойством, страхом смерти, а иногда и психотическими состояниями, когда человек теряет контроль над своими действиями. Также могут возникать различные нарушения сердечного ритма — быстрый и хаотичный сердцебиение, что усиливает одышку. Из-за тяжести в ногах, общей слабости и одышки человеку становится трудно двигаться.

Затем симптомы постепенно исчезают. К концу второй недели, как правило, остается общая слабость, могут оставаться тревожные состояния и эмоциональная неустойчивость, но боль, нарушения сердечного ритма, одышка и тяжесть в ногах исчезают. В отличие от инфаркта миокарда, сердечно-сосудистая система восстанавливается через месяц и не остается никаких проявлений болезни.

Существуют различные причины, которые вызывают синдром разбитого сердца:

• поражение микроциркуляции;
• сокращение коронарных артерий;
• патологии коронарных артерий.

Согласно данным сцинтиграфии, магнитно-резонансной томографии (МРТ) и гистологическому исследованию, при этом синдроме нарушается кровообращение в артериолах миокарда и ухудшается кровоток в его мелких сосудах.

Слои сердца

Это приводит к специфическому «спящему» состоянию кардиомиоцитов — клеток сердца — гибернации миокарда. В результате этого участки миокарда в области верхушки сердца и смежные области плохо сокращаются. В конечном итоге сердце приобретает особую форму, но структурные изменения в коронарных артериях не происходят.

Считается, что эти процессы развиваются под влиянием катехоламинов (адреналина и норадреналина), которые вырабатываются в больших количествах в стрессовых ситуациях и оказывают отрицательное воздействие на миокард.

Таким образом, при стрессе происходит цепная реакция сердечно-сосудистой системы, которую можно разделить на две стадии:

1. Катехоламины вызывают активацию когнитивных центров головного мозга — областей, связанных с высшими психическими функциями, такими как внимание, память, мышление, восприятие, речь и планирование. Эти области располагаются в коре головного мозга и глубоких структурах, например, в гиппокампе.
2. Происходит спазм коронарных артерий, непосредственное токсическое воздействие катехоламинов на миокард вызывает учащенное сердцебиение, отек и гибернацию миокарда. Под влиянием адреналина концентрация Са2+ в кардиомиоцитах увеличивается. Избыток этих ионов приводит к активации Na+-Ca2+-обменных каналов и Ca2+-зависимых протеаз, что ускоряет окислительные процессы. В результате в крови накапливаются свободные радикалы, которые снижают способность кардиомиоцитов к сокращению и могут привести к некрозу и апоптозу — гибели клеток из-за повреждений или в ответ на определенные сигналы внутри и вне них.

В результате может развиться гипоксия миокарда, которая проявляется изменением способности сокращения, хотя, как правило, эти процессы обратимы.

Почему синдром разбитого сердца чаще встречается у женщин? Дело в том, что женские половые гормоны, такие как эстрогены, непосредственно влияют на коронарный кровоток. Недостаток эстрогенов в период менопаузы и постменопаузы усиливает активность симпатической нервной системы и приводит к нарушению функции эндотелия — внутренней оболочки кровеносных сосудов.  Из-за этого у женщин в постменопаузе может возникать коронарная вазомоторная дисфункция, которая связана с возрастом и дефицитом эстрогенов и может не быть связана с атеросклерозом, хотя эти факторы могут взаимодействовать. Коронарная вазомоторная дисфункция — это состояние, при котором маленькие мышечные волокна в стенках коронарных артерий неправильно функционируют, из-за чего артерии сужаются или расширяются.

Существуют разные формы стресс-индуцированной кардиомиопатии:

• Наиболее распространенной и типичной формой является апикальная форма, которая описана в этой статье;
• Инвертированная форма (5% случаев) влияет на базальные сегменты сердца и увеличивает сократимость апикальных сегментов сердца;
• Средневентрикулярная форма (20% случаев) затрагивает средне-верхушечные, средние, средне-базальные и базальные сегменты;
• Базальная форма (3% случаев) влияет на нижне-базальные и боковые сегменты;
• Фокальная форма характеризуется локальным нарушением сократимости с признаками баллонирования, т. е. расширением сердечной мышцы, что сопровождается отставанием участка миокарда в общей сократимости.

В зависимости от причины заболевания выделяются следующие классификации:

• Класс I — синдром такоцубо, вызванный эмоциональным стрессом;
• Класс II — связанный с физическим стрессом;
• Класс IIa — после физической активности или медицинских процедур;
• Класс IIb — в результате неврологических нарушений;
• Класс III — без выявленного стимулирующего фактора.

В Международной классификации болезней (МКБ-10) данное заболевание включено в рубрику I30–I52 — Другие заболевания сердца, I51— Осложнения и неясно обозначенные болезни сердца, подрубрика I51.8 — Другие неясно определенные болезни сердца.

В течение долгого времени медики были уверены, что синдром такоцубо не представляет серьезных опасностей и не наносит угрозу жизни. Но позднее стало известно о возможности развития опасных состояний и даже смерти пациентов, страдающих от данного заболевания из-за острой недостаточности сердца. Это осложнение происходит в 10–20% случаев и сопровождается выраженной гемодинамической нестабильностью — функция сердца резко снижается, возникает систолическая дисфункция, что приводит к падению артериального давления. Систолическая дисфункция — это состояние, при котором левый желудочек не сокращается нормально во время систолы сердечного цикла, из-за чего уменьшается объем кровотока и падает кровяное давление.

Также при синдроме такоцубо возможно возникновение электрической нестабильности миокарда, что может вызвать тахи- и брадиаритмии — ускорение или замедление сердечного ритма. Кроме того, описаны случаи сужения выходного отдела левого желудочка и вторичной митральной регургитации (обратный поток крови через митральный клапан), а также комбинация всех перечисленных осложнений.

При длительном прогрессировании описанных процессов возможно развитие полиорганной недостаточности — нарушение функционирования нескольких органов и систем из-за снижения профузии крови (прохождения через ткани организма).

Необходимо различать синдром такоцубо от других острых сердечно-сосудистых заболеваний: заболеваниями сердца из-за ишемии и их осложнений (острый инфаркт миокарда, все стадии инфаркта с аневризмой левого желудочка, нестабильная и вазоспастическая стенокардия), тромбоэмболии легочной артерии, различными формами кардиомиопатии, миокардита, а также от феохромоцитомы и воздействия токсичных веществ .

Для исключения этих заболеваний и правильного установления диагноза врач в первую очередь тщательно собирает анамнез (историю болезни). Важно рассказать на приеме, после чего появились симптомы заболевания. Синдром такоцубо можно подозревать, если симптомы заболевания возникли после острого стресса, операции, чрезмерных эмоциональных потрясений, включая положительные .

Таким образом, диагноз подтверждают, главным образом, исключая острый коронарный синдром (острый инфаркт миокарда и нестабильная стенокардия), отличающийся своим происхождением. В его основе лежит ишемия миокарда — коронарные сосуды изменяются и не снабжают его кровью.

Лабораторная диагностика

Для исключения острого коронарного синдрома определяют маркеры некроза миокарда: тропонин, креатинкиназу (КФК), креатинкиназу-МВ (КФК-МВ), аланинаминотрансферазу и аспартатаминотрансферазу (АЛТ и АСТ).

Для уточнения основного диагноза и оценки прогноза заболевания необходимо сдать общий и биохимический анализ крови. Информативными показателями являются пронатрийуретический пептид (proBNP) как маркер выраженности сердечной недостаточности и С-реактивный белок как маркер воспаления. Обычно при синдроме такоцубо маркеры повреждения миокарда незначительно повышены, а вот proBNP и С-реактивный белок в первые дни могут значительно повыситься.

При проведении диагностики также определяют уровень противовоспалительных (интерлейкин-10) и провоспалительных цитокинов (интерлейкин-2, интерлейкин-4, интерлейкин-8, интерферон и фактор некроза опухоли альфа). Они повышаются в начальной стадии заболевания и могут оставаться повышенными через несколько месяцев после него, что не характерно для острого инфаркта миокарда.

Инструментальная диагностика

Характерным признаком синдрома такоцубо при ультразвуковом исследовании является баллонная конфигурация сердца — отставание (гипокинезия) мышцы сердца в области верхушки от остальных сегментов .

УЗИ сердца

При заболевании снижается сократимость одновременно всех верхушечных сегментов, что практически исключено при ишемической болезни сердца. Именно поэтому УЗИ порой имеет решающее значение при диагностике заболевания.

При проведении МРТ также выявляют структурные изменения миокарда .

Для исключения атеросклероза, тромбоза и других проблем с коронарными артериями, которые наблюдаются в основном при ишемической болезни, проводят коронароангиографию — рентгенологическое обследование, позволяющее получить подробные изображения артерий сердца. Еще одним информативным вспомогательным методом диагностики является вентрикулография, при которой получают изображения желудочков сердца.

Диагностические критерии синдрома такоцубо

Ассоциацией специалистов по сердечной недостаточности при Европейском обществе кардиологов были разработаны диагностические критерии синдрома такоцубо:

1. Зона нарушения сократимости миокарда выходит за пределы области кровоснабжения одной коронарной артерии.
2. Временное нарушение локальной сократимости миокарда левого или правого желудочков, которому, как правило, предшествует эмоциональный или физический стресс.
3. Новые и обратимые характерные изменения на электрокардиограмме (ЭКГ).
4. Отсутствие выраженного атеросклероза коронарных артерий (сужения просвета более 80 %) и признаков острой повреждения: острого разрыва атеросклеротической бляшки, тромбоза и расслоения коронарных артерий или других патологических состояний, которые могли бы объяснить временное нарушение работы миокарда левого желудочка (например, гипертрофической кардиомиопатии, вирусного миокардита).
5. Восстановление систолической функции миокарда в течение 3-6 месяцев, подтвержденное визуализационными методами.
6. Незначительное повышение уровня тропонина, не соответствующее объему повреждения миокарда.
7. Выраженное повышение уровня предсердного натрийуретического пептида (BNP или NT-proBNP) в острой фазе заболевания .

Лечение синдрома такоцубо включает проведение симптоматической и этиотропной терапии. Это означает, что оно направлено как на устранение симптомов болезни, так и на лечение ее основной причины. Выбор лекарственных препаратов зависит от формы и основного заболевания.

Если синдром такоцубо является первичным, его лечат подобно острой коронарной недостаточности. Если это вторичная форма, необходимо лечение основного заболевания и воздействие на его причину. Первичный синдром обусловлен психоэмоциональными и физическими факторами, описанными в первом разделе, а вторичный возникает как осложнение основного заболевания.

К этиотропной терапии относятся:

• Применение бета-адреноблокаторов (Метопролола сукцинат, Бисопролол, Пропранолол, Карведилол) — эти лекарства уменьшают негативное влияние катехоламинов на сердечную мышцу путем блокирования бета-адренорецепторов. Это позволяет нормализовать пульс, уменьшить одышку и ощущение сердцебиения.
• Определенные успокоительные препараты, нейролептики и антипсихотики (Алимемазин, Гидроксизин, Диазепам, Феназепам) — они используются для снижения тревоги, страха, психомоторного возбуждения, а также для лечения психотических состояний и вегетативных расстройств (приступообразных проявлений нарушений нервной системы). Эти препараты особенно эффективны, если синдром такоцубо вызван стрессом во время тяжелых жизненных ситуаций, после операций и других вмешательств.

К симптоматической терапии относятся:

• Использование препаратов, предотвращающих образование тромбов (антиагреганты) (Ацетилсалициловая кислота, Клопидогрел) — они помогают предотвратить образование тромбов, которые могут возникать из-за нарушений сократимости верхушки сердца.
• Использование препаратов для предотвращения свертывания крови (антикоагулянты) (Гепарин, Фраксипарин, Эноксапарин, Фондапаринукс натрия) — они помогают предотвратить свертывание крови при синдроме такоцубо или остром коронарном синдроме в первые сутки до установления точного диагноза.
• Использование наркотических обезболивающих препаратов (Промедол, Морфин) — они применяются для снятия болевого синдрома, а также обладают успокаивающим эффектом.

Большинству пациентов прогноз благоприятный — 95,5% из них полностью выздоравливают за 2-3 недели в среднем. Однако у некоторых прогноз неблагоприятный, и смертность в госпитале достигает 4,5%. Кроме того, у женщин иногда возникают рецидивы заболевания в единичных случаях. Процент таких рецидивов составляет 1,2% через шесть месяцев и 5% в течение шести лет.

По прошествии 4-6 недель после появления симптомов рекомендуется повторно посетить кардиолога и пройти эхокардиографию и электрокардиографию, чтобы удостовериться, что сердце полностью восстановилось. Кардиолог разработает индивидуальный план профилактики повторного эпизода синдрома такоцубо. Он может рекомендовать принимать бета-адреноблокаторы и седативные препараты, соблюдать правильный режим работы и отдыха, а также пройти санаторно-курортное лечение.

Список литературы