Гингивит – это острое воспаление десен, которое сопровождается нарушением нормальной структуры тканей, появлением язв и некрозом. При этом заболевании десны становятся темно-красными и сильно кровоточат как при чистке зубов, так и самостоятельно. Также возникает отек, неприятный запах изо рта и повышение температуры тела. Другие названия этого заболевания: гингивит Винсента, фузоспирохетный гингивит, «изъеденный рот». В англоязычной литературе гингивит обозначается как ANUG — острый некрозирующий язвенный гингивит.
Гингивит
Первое описание гингивита было сделано у военнослужащих во время Первой мировой войны. С тех пор это заболевание встречается реже и сейчас не является распространенным. В развитых странах заболеваемость гингивитом составляет от 0,19% до 0,5%. Оно более распространено среди лиц, зараженных ВИЧ – страдают от 4,3% до 16% пациентов с иммунодефицитом.
Гингивит вызван пародонтопатической микст-инфекцией. Пародонтопатическая инфекция – это инфекция, которая вызывает заболевание пародонта (тканей, окружающих зубы). Микст-инфекция означает, что заболевание вызвано несколькими патогенными микроорганизмами одновременно, а именно фузобактериями и спирохетами. Эти бактерии обычно присутствуют в полости рта здорового человека, но при нарушении баланса между микроорганизмами и хозяином их количество увеличивается.
Нарушение баланса может произойти, например, из-за наличия большого количества зубного налета. Это приводит к снижению окислительно-восстановительного потенциала тканей десны, что способствует усилению роста патогенных бактерий, причастных к возникновению гингивита. Микроорганизмы отрицательно влияют на состояние десны, что приводит к активации иммунной системы и последующему разрушению слизистого покрова.
Зубной налет
Повреждение десны начинается с нарушения баланса между патогенными микробами и иммунной системой организма. Установлено, что состояние местного иммунитета десны зависит от уровня зубного налета и наличия катарального гингивита. Катаральный гингивит характеризуется продолжительной кровотечностью десен. В норме десны не должны кровоточить, и если это состояние не лечить, то десны будут разрушаться дальше – они будут кровоточить и болеть еще больше, что приведет к развитию гингивита.
К другим факторам, способствующим развитию заболевания, относятся:
- курение;
- стресс;
- плохое питание и физическое истощение;
- недавно перенесенные системные вирусные инфекции;
- сахарный диабет;
- ВИЧ-инфекция.
Повышенный уровень психоэмоционального напряжения приводит к увеличению уровня кортикостероидов, которые подавляют иммунные процессы. Кроме того, снижается секреция слюны, что приводит к уменьшению концентрации бактерицидных веществ в полости рта, таких как иммуноглобулин А, лизоцим и лактоферрин, что ослабляет местную иммунную защиту.
Никотин, который поступает в организм при курении, усиливает выделение норадреналина и адреналина, что приводит к ухудшению кровоснабжения десен.
Снижение потребления белка в пищу приводит к увеличению содержания гистамина (вещества, участвующего в реакциях иммунной системы), что усиливает проницаемость сосудов и уменьшает способность лейкоцитов активно перемещаться в очаг воспаления для его ликвидации.
При сахарном диабете поражаются мелкие кровеносные сосуды, что приводит к нарушению заживления ран и синтезу коллагена. Глюкоза, присутствующая в пародонтальных карманах, становится питательной средой для размножения возбудителей гингивита.
ВИЧ-инфекция ослабляет функции защитных клеток крови, что приводит к недостаточной борьбе организма с бактериальной нагрузкой.
Также на развитие этой патологии могут влиять генетические факторы, такие как дефицит рецепторов гранулоцитов для белковых молекул – IL-8, которые являются стимуляторами хемотаксиса – способности защитных клеток крови к направленной миграции к очагу воспаления для его устранения.
В литературе описаны случаи, когда гингивит был вызван химиотерапией, например, применением метотрексата, антрациклинов, цитарабина и винкристина.
Если у вас обнаружены подобные симптомы, важно незамедлительно обратиться к профессиональному медицинскому специалисту для получения консультации и рекомендаций. Важно помнить, что самостоятельное лечение может представлять опасность для вашего общего состояния и благополучия.
Симптомы язвенного гингивита
Заболевание всегда начинается резко и быстро. У язвенного гингивита имеются явные признаки интоксикации организма, ухудшения общего самочувствия и проявления следующих симптомов:
- температура тела повышается до 37-38 °С;
- подниз челюстные лимфатические узлы увеличиваются и становятся болезненными при ощупывании;
- кожные покровы становятся бледными;
- возникает слабость, недомогание, дискомфорт во всем теле, усталый внешний вид;
- появляются сильные головные боли;
- образуется «межзубной» некроз десны;
- начинается десневое кровотечение с незначительной или без какой-либо провокации;
- прикосновение к десне вызывает боль;
- десневые сосочки принимают форму «усеченного конуса» и покрываются язвами или сероватым некротическим налетом;
- под налетом обнажаются видимые обильно кровоточащие эрозивные поверхности, которые могут быть отекшими и болезненными при ощупывании;
- язык покрывается грязно-зеленым налетом;
- появляется гнилостный зловонный запах изо рта (из-за нарушения процессов самоочищения и обмена веществ фузобактерий, которые выделяют пахучий индол).
Симптомы гингивита
Часть десны, окружающая основание зуба, становится формированной, теряется волнистый рисунок («ножеподобная» форма края десны). Между здоровой и воспаленной десной четко просматривается граница, а окружающая язву слизистая оболочка окрашивается красновато.
Больные перестают соблюдать гигиену полости рта и нормально питаться из-за болей во время приема пищи и чистки зубов. Это только усугубляет течение заболевания, еще больше подавляя иммунитет пациента.
Патогенез язвенного гингивита
Первичная патология десен возникает из-за немедленной реакции организма на воздействие клеточных компонентов бактерий, находящихся в зубном налете. Среди этих компонентов преимущественно встречаются эндотоксины (составляющие клеточной стенки бактерий) и протеазы (ферменты, разрушающие белки). Они способны вызывать разрушение тканей десен и организма в целом. В данном случае, десны страдают.
Липополисахариды (ЛПС) клеточной стенки являются эндотоксинами, вызывающими язвенный гингивит. Они активируют систему комплемента (систему иммунной защиты организма) и систему свертывания крови. Основной белок наружной мембраны Msp (каркасный белок, membrane scaffold protein), присутствующий у спирохет, обладает клеточно-токсической активностью, нарушая работу фибробластов и снижая выработку коллагена и эластина. Белок Msp также вызывает разрушение нейтрофилов, основной защиты организма от бактериальной инфекции.
Фосфолипаза А, высвобождаемая возбудителями гингивита, обладает способностью разрушать клетки и повреждать клеточные мембраны. Другой фермент, гиалуронидаза, разрушает основу соединительной ткани. Лейкоцидин и фибринолизин приводят к гибели лейкоцитов и разрушают фибриновый сгусток, который ограничивает воспалительный очаг. Все эти процессы способствуют распространению патологического процесса.
Фузобактерии и спирохеты выделяют короткоцепочечные жирные кислоты (бутировую и пропионовую) и индол, которые подавляют направленную миграцию защитных клеток крови к патологическому очагу и поглощение посторонних элементов защитными клетками крови.
Таким образом, создаются условия для развития инфекционного очага. При этом освобождаются нейропептиды из нервных окончаний, а соседние макрофаги начинают синтезировать противовоспалительные цитокины. Это приводит к активации неспецифического воспалительного процесса, миграции нейтрофилов из крови к поврежденной области. В результате ткани десен насыщаются кровью, лимфой и защитными клетками крови, что проявляется в виде отека. Десна становится видимо гиперемированной и отечной, появляется сильная боль и кровоточивость.
Следующая фаза патологического процесса связана с образованием антител (иммуноглобулинов IgM и IgG), которые активируют систему комплемента. Это «мечает» патогены, которые необходимо уничтожить или удалить из организма. Параллельно развивается тромбоз кровеносных сосудов, гипоксия тканей и язвенно-некротические поражения десен (в связи с активацией свертывания крови). Также возникает местная токсико-аллергическая реакция (феномен Шварцмана), которая усиливается действием липополисахаридов клеточной стенки фузобактерий и спирохет.
Классификация и стадии развития язвенного гингивита
Заболевание всегда проявляется в острой форме с быстрым внезапным началом.
По масштабу поражения и распространению можно выделить:
- локализованный гингивит — десна поражена в области 2-3 зубов;
- генерализованный или диффузный — воспалительный процесс распространяется на все зубы в челюсти.
Язвенный гингивит подразделяется на лёгкий, средний и тяжёлый в зависимости от интенсивности течения. Тяжесть течения определяется:
- степенью вовлечения десны в воспалительный процесс;
- уровнем интоксикации организма — повышением температуры тела, увеличением числа лейкоцитов, увеличением СОЭ (скорости оседания эритроцитов), сдвигом лейкоцитарной формулы влево (активности костного мозга в ответ на инфекцию, для определения подсчитывают процентное соотношение различных видов лейкоцитов).
Выделяются два этапа развития заболевания:
- этап клинических проявлений;
- этап обратного развития.
Этап клинических проявлений — это стадия активного протекания болезни. Происходит выделение токсинов и ферментов патогенных бактерий, развивается синдром интоксикации, появляются видимые изменения слизистой десны, возникают характерные симптомы заболевания. Продолжительность этого этапа может отличаться для каждого пациента и зависит от состояния иммунитета, но в среднем составляет 7-14 дней.
Этап обратного развития характеризуется выздоровлением с постепенным исчезновением клинических симптомов болезни. Может быть неполным, когда остаются остаточные симптомы, и полным, когда организм полностью избавляется от воздействия воспалительного фактора и восстанавливает утраченные функции. Заживление пораженной десны обычно происходит через 5-7 дней и зависит от иммунного статуса организма и от того, насколько быстро и правильно проводится лечение.
Осложнения язвенного гингивита
При отсутствии своевременной терапии инфекция может распространиться на периодонт, слизистую щеку и миндалины.
Некротический периодонтит проявляется, если периодонтальная связка и альвеолярная кость поражены, что приводит к потере удержания зуба и его возможному выпадению.
Некротическая стомато-ангина возникает, когда некроз продвигается к удаленным тканям за слизисто-десневое соединение, с развитием язвенно-некротического гингивостоматита Винсента и ангины Симановского — Плаута — Винсента (такая ангина характеризуется односторонним поражением слизистой глотки и/или миндалин).
Ангина Симановского
При участии вторичной инфекции могут возникать абсцессы (ограниченные гнойники), флегмоны полости рта (широко распространенные гнойники, охватывающие более двух анатомических областей), гангренозный гингивит с присоединением бактерии Clostridium perfringens, а в особенно тяжелых случаях — сепсис.
Диагностика язвенного гингивита
Основой для постановки диагноза являются следующие факторы:
- пациентские жалобы и характерные клинические симптомы;
- результаты биопсии пораженных областей;
- результаты бактериологического исследования отделяемого образования на поверхности язв.
Бактериологическое исследование имеет незначительную значимость, поскольку микроорганизмы, ассоциированные с язвенным гингивитом, могут быть обнаружены как у здоровых людей, так и у пациентов с периодонтитом. Поэтому диагноз устанавливается на основе выявленных характерных клинических признаков.
Поражения обычно располагаются в межзубных промежутках и имеют вид «усеченных конусов». Основными симптомами являются спонтанная кровоточивость десен. Гистологическое исследование участков язвенного поражения выявляет две независимые зоны: поверхностную некротическую и глубокую воспалительную. В поверхностных слоях обильно обнаруживаются стрептококки, фузобактерии, спирохеты и другие микроорганизмы. В более глубоких слоях прослеживаются признаки неспецифического воспаления: расширение региональных сосудов, воспалительная инфильтрация с гранулоцитами и небольшое количество спирохет между неповрежденными эпителиальными клетками.
Для дифференциальной диагностики гингивита Винсента необходимо провести сравнительный анализ с язвенными поражениями слизистой полости при остром герпесе, кровяных заболеваниях и ВИЧ-инфекции.
При остром герпетическом стоматите на слизистой десны, щеках, небе, языке и задней части глотки появляются пузырьки, которые впоследствии лопаются, образуя язвы. Заболеванию предшествует продромальный период, сопровождающийся недомоганием, снижением аппетита и общей слабостью. Гигантские многоядерные клетки могут быть обнаружены при мазке-отпечатке.
При лейкозах на слизистой десны появляются специфические лейкемические инфильтраты и очаги некроза на невоспаленной оболочке слизистой. При агранулоцитозе наблюдается резкое снижение уровня гранулоцитов, тромбопения (уменьшение числа тромбоцитов) и есть данные об ионизирующем излучении в анамнезе.
При ВИЧ-инфекции могут наблюдаться проявления обширного кандидоза, герпеса и волосатой лейкоплакии (нитевидные образования белого цвета на слизистой).
Во всех этих случаях рекомендуется провести подробный анализ крови. Этот тест обязателен при наличии симптомов язвенного гингивита.
Лечение язвенного гингивита
Основные задачи в лечении язвенного гингивита:
- Устранение острого воспаления и предотвращение развития заболевания. Необходимо проводить санацию от зубных отложений, промывание полости рта раствором хлоргексидина биглюконата или горячей водой с перекисью водорода.
- Улучшение предшествующего состояния путем профессиональной гигиены полости рта и контроля факторов, таких как общее здоровье и стресс.
- Лечение осложнений, таких как гингивэктомия (хирургическое удаление пораженной десны) и периодонт-лоскутные операции (отслоение десневого лоскута для очищения глубоких десневых пространств).
- Поддержание гигиены и контроль факторов, способствующих развитию заболевания.
Хирургические операции при язвенном гингивите
Удаление зубных отложений проводится с использованием местного обезболивания и антисептических препаратов. После процедуры пациенту дают рекомендации по уходу за полостью рта.
Снятие зубных отложений
После снижения острых воспалительных реакций производится очищение язв с применением растворов ферментов. Пациентам также назначаются медикаментозные препараты для устранения воспаления и болевых ощущений.
Для ускорения заживления раневой поверхности применяют кератопластические мази. Также рекомендованы полоскания искусственным лизоцимом и физиотерапевтические процедуры, такие как УВЧ и электрофорез.
Электрофорез
При наличии общих заболеваний и иммунодефицитных состояний требуется комплексное лечение у специалиста.
Прогноз. Профилактика
При правильном и своевременном лечении большинство пациентов полностью выздоравливает, что благоприятно сказывается на прогнозе заболевания. Однако возможны рецидивы, которые могут быть вызваны нарушениями иммунитета, травмами десны и наличием хронических заболеваний.
Если десна подвергается обширному некрозу и потере значительной части мягких тканей, а также возникают пробелы между зубами и оголение шеек зубов, прогноз может быть неблагоприятным. В таких случаях требуется проведение хирургического вмешательства, таких как косметическая пластика десны и лоскутные операции, шинирование зубов (объединение нескольких зубов для восстановления зубного ряда) и лечение повышенной чувствительности зубов.
Пациенты, перенесшие язвенный гингивит, включаются во вторую диспансерную группу и должны проходить регулярное наблюдение: первый осмотр должен быть проведен через 1-2 месяца, а далее каждые полгода.
Для предотвращения повторных случаев заболевания и профилактики рецидивов следует:
Список литературы
- Hu, J., Kent, P., Lennon, J. M., & Logan, L. K. Острый некротический язвительный гингивит у иммунокомпрометированного молодого взрослого. Отчет о случае журнала BMJ, 2015.ссылка
- Malek, R., Gharibi, A., Khlil, N., & Kissa, J. Некротизирующий язвительный гингивит // Современная клиническая стоматология, 8(3), 496–500.ссылка
- Bedi, R., & Scully, C. Тропическое здоровье полости рта. Мансон Тропические Инфекционные Болезни, 2014.
- Folayan M. O. Эпидемиология, этиология и патофизиология острого некротического язвительного гингивита, связанного с недоеданием ссылка
- Pindborg J. J. Влияние службы в вооруженных силах на частоту заболеваемости гингивитом // Журнал Американской стоматологической ассоциации, 1951; 42(5), 517–522. ссылка
- Goldhaber P. Исследование острого некротического язвительного гингивита // IADR, 1957.
- Kwon, E.-Y., Choi, Y.-K., Choi, J., Lee, J.-Y., & Joo, J.-Y. Эффективное лечение острого некротического язвительного гингивита с правильным диагнозом и немедленным лечением // Журнал корейской стоматологической науки, 2016; 9 (2), 81–89.
- Loeb M., Reid M., Buchanan W., Bain, J. Острый некротический язвительный гингивит в условиях дефицита витамина B12: кейс-отчет // Оральное здоровье и стоматологическое управление, 2017; 1-6.
- Kato, H., & Imamura, A. Неожиданный острый некротический язвительный гингивит у хорошо контролируемого больного ВИЧ-инфекцией // Внутренняя медицина (Токио, Япония), 2017; 56 (16), 2223–2227. ссылка
- Sylvia Todescan, Reem Nizar Atout. Управление пациентами с острым некротическим язвительным гингивитом // J Can Dent Assoc, 2013.ссылка
- Cekici, A., Kantarci, A., Hasturk, H., & Van Dyke, T. E. Воспалительные и иммунные пути в патогенезе пародонтальных заболеваний. Периодонтиология 2014; 64(1), 57–80. ссылка
- Брюсов П. Г., Зубарев П. Н. Клиническая онкология. — СПб.: СпецЛит, 2012. — 455 с.
- Трезубов В. Н., Арутюнов С. Д. Клиническая стоматология. — М.: Практическая медицина, 2015. — 788 с.
- Барер Г. М. Терапевтическая стоматология. Болезни пародонта. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. — Ч. 2. — 224 с.
- Мюллер Х. П. Пародонтология: пер. с нем / под ред. A. M. Политун. Львов: ГалДент, 2004. — 256 с.
- Григорьян А. С. Микроорганизмы в заболеваниях пародонта: экология, патогенез, диагностика. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. — 56 с.
- Данилевский Н. Ф., Борисенко А. В. Заболевания пародонта. Киев: Здоровье, 2000. — 462 с.
- Боровский Е. В. Терапевтическая стоматология. — М: МИА, 2007. — 798 с.
- Сердобинцев К. В. Система комплемента (часть 1) // Аллергология и Иммунология в Педиатрии, 2016. — № 2 (45).
- Конев Ю. В., Лазебник Л. Б. Эндотоксин (ЛПС) в патогенезе атеросклероза // ЭиКГ, 2011. — № 11.
- Григорьян А. С., Грудянов А. И., Фролова О. А. Болезни пародонта. Патогенез, диагностика, лечение. — М.: МИА, 2004. — 320 с.
- Данилевский Н. Ф, Борисенко А. В. Заболевания пародонта. — Киев: Здоровье, 2000. — 464 с.
