Миокардит - симптомы и лечение

Миокардит является воспалительным процессом в миокарде, который может быть острым или хроническим и приводить к повреждению мышечной ткани сердца.

Признаки миокардита: включают одышку, боли в грудной клетке, отёки и нарушения ритмичной работы сердца.

Слои стенки сердца

Развитие миокардита может быть вызвано как инфекционными, так и неинфекционными причинами.

Инфекционные причины миокардита

• Часто вирусные заболевания, такие как вирусы группы Коксаки, паротит, аденовирусная инфекция, ВИЧ, гепатит С, герпес и болезни, вызванные парвовирусом В19;
• Бактериальные инфекции, включая дифтерию, тиф, хламидиоз, менингококковую и стрептококковую инфекции (ангина, ревматические заболевания);
• Грибковые инфекции, такие как аспергиллез и кандидоз;
• Паразитарные инфекции, включая токсоплазмоз и трипаносомоз.

Неинфекционные причины

• Действие токсических веществ, например кокаина и противоопухолевых препаратов;
• Приём лекарственных средств, вызывающих реакции гиперчувствительности, таких как антибиотики, сульфаниламиды, противосудорожные и противовоспалительные средства;
• Аутоиммунные и эндокринные заболевания, включая системную красную волчанку, системную склеродермию, воспалительные заболевания кишечника, сахарный диабет, тиреотоксикоз и саркоидоз;
• Вакцинация, например против вируса натуральной оспы.

Миокардит является достаточно распространенным заболеванием, однако его часто трудно диагностировать из-за отсутствия симптомов. Распространенность миокардита варьирует в зависимости от возраста, пола и этнической принадлежности. Чаще миокардитом болеют мужчины, что может объясняться воздействием женских половых гормонов на иммунитет. Частота миокардитов составляет 20-30% всех некоронарогенных заболеваний сердца, но в эту группу не включаются заболевания, вызванные артериальной гипертензией, ИБС, ревматизмом, врожденными пороками сердца и системной легочной гипертензией. Исследования показали, что миокардит выявляется при вскрытии у примерно 42% лиц, умерших в возрасте моложе 35 лет по неустановленной причине.

В группу риска развития миокардита входят люди, злоупотребляющие алкоголем и наркотиками, а также страдающие сахарным диабетом, так как у них снижен иммунитет. Поскольку миокардит, как правило, является результатом инфекционных заболеваний, в том числе вирусных, профилактика заключается в предотвращении этих заболеваний.

Если вы обнаружите одинаковые симптомы, то обязательно обратитесь к врачу. Самолечение является опасным для вашего здоровья!

Выраженность клинических проявлений миокардита различается от незаметных изменений, которые можно обнаружить только при использовании специальных методов и не сопровождаются жалобами, до быстро прогрессирующего кардиогенного шока и неожиданной смерти.

Кардиогенный шок — это резкое снижение сократительной функции сердечной мышцы, что приводит к нарушению кровоснабжения всех органов и тканей.

Клинический образ при миокардите может сопровождаться болью в грудной клетке, похожей на симптомы инфаркта миокарда.

Временные изменения на ЭКГ, указывающие на поражение сердечной мышцы, часто встречаются при вирусных инфекциях. При этом в большинстве случаев симптомы болезни отсутствуют.

Характерные признаки миокардита

1. Симптомы вирусной инфекции:
2. общее недомогание;
3. повышение температуры;
4. боль в мышцах;
5. Признаки поражения верхних дыхательных путей, после чего возникает обморочное состояние.
6. Симптомы гастроэнтерита:
7. боль в животе;
8. жидкий стул.

Подозрение на миокардит возникает в случаях, когда после перенесенной вирусной инфекции пациент не полностью выздоравливает:

• остается одышка;
• появляются отеки;
• беспокоят боли в грудной клетке, сердцебиения и неправильная работа сердца.

Развитию активного миокардита способствует вирусная инфекция, которая играет ключевую роль.

Фазы развития миокардита:

1. Кардиотропные вирусы (Коксаки, паротита, парвовируса В19, аденовируса и т. д.) или другие возбудители инфекции проникают в миокард и размножаются внутри кардиомиоцитов — клеток сердца, что приводит к их гибели. Это активирует иммунную систему. Первая фаза заболевания заканчивается победой над вирусами или переходом на вторую фазу.
2. Аутоиммунные реакции вызывают разрушение кардиомиоцитов под воздействием иммунных клеток.
3. Происходит ремоделирование миокарда — структурные изменения сердца.

Патогенез миокардита

Заболевание может протекать в разных фазах в зависимости от особенностей организма и характеристик возбудителя.

Если иммунная система функционирует нормально, вирус устраняется, а поврежденный миокард восстанавливается. Однако нарушения иммунной системы могут привести к дисбалансу: организм не может победить вирус или создаются условия для длительного пребывания иммунных клеток в сердце. Клетки иммунной системы вырабатывают цитокины, которые разрушают кардиомиоциты.

В развитии вирусных миокардитов особую роль играют непосредственное воздействие вирусов, вызывающее острые и хронические аутоиммунные реакции, и последующее ремоделирование сердца.

Установлено, что ремоделирование сердечной мышцы является основным фактором в патогенезе развития сердечной недостаточности при миокардите. Процесс начинается с поражения левого желудочка, а затем включаются правые отделы сердца. Изменения геометрии сердца возникают на ранних стадиях миокардита и прогрессируют при хроническом воспалении.

При тяжелом течении заболевания апоптоз кардиомиоцитов, то есть запрограммированная клеточная гибель, приводит к повреждению миокарда. Риск развития смертельной сердечной недостаточности при остром миокардите увеличивается с увеличением числа кардиомиоцитов, в которых обнаруживаются признаки апоптоза.

Нарушение кровообращения при вирусном миокардите проходит три фазы:

Первая фаза — гипердинамическая. Начинается в течение 1-3 суток после инфицирования. В этой фазе сократительная способность миокарда увеличивается, а минутный объем крови, который сердце перекачивает, увеличивается из-за активности симпатического отдела вегетативной нервной системы. Также в этой фазе возникает диастолическая дисфункция сердечной мышцы, то есть нарушение расслабления миокарда. Повреждение кардиомиоцитов на этой стадии незначительно из-за воздействия вирусов и медиаторов иммунной системы. Патологических изменений сердечных клеток еще нет.

Вторая фаза — депрессивная. Наблюдается между 4-ми и 7-ми сутками после инфицирования. На этой фазе продолжается снижение сократительной способности, минутного объема сердца и нарушение расслабления миокарда. В 5-ый день развивается расширение левого желудочка. На 7-ой день может возникнуть кардиогенный шок и тяжелые проявления венозного застоя. В этой фазе вирус продолжает повреждать кардиомиоциты, которые также активно поражаются цитокинами. Происходит отек, миокард пропитывается клетками воспаления, что приводит к усилению диастолической дисфункции левого желудочка.

Третья фаза — восстановительная. Если болезнь протекает благоприятно, восстановление начинается между 9-ю и 14-ю сутками. Межклеточный отек и воспаление снижаются, что приводит к частичному восстановлению сократительной способности миокарда и податливости полости левого желудочка к растяжению.

Исходя из информации, полученной при обследованиях миокарда, можно выделить различные виды миокардита:

1. Активный миокардит — это инфильтрация воспалительными клетками (обнаружение большого количества иммунных клеток, которые появляются при воспалении), наличие признаков дегенерации или повреждения миоцитов.
2. Пограничный миокардит — это менее выраженная инфильтрация воспалительными клетками, отсутствие повреждений миоцитов.
3. Отсутствие признаков миокардита — миокард не поврежден, инфильтрация воспалительными клетками отсутствует.

Провести биопсию миокарда можно при помощи эндомиокардиальной биопсии (ЭМБ). ЭМБ — это метод получения образцов ткани миокарда. Обычно процедура выполняется под местной анестезией с использованием биопсийных щипцов или биотома (трубки с режущим инструментом). Получается 5-10 образцов ткани, которые затем исследуются под микроскопом. При помощи микроскопии определяются воспалительные изменения в сердечной мышце и гибель миоцитов, а с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР) — выявляются геномы вирусов в образцах.


Эндомиокардиальная биопсия

Степень воспаления может быть слабой, умеренной или тяжелой и зависит от количества иммунных клеток, проникающих в миокард.

По распространенности воспаления выделяют ограниченные, сливающиеся и диффузные формы миокардита. При диффузных формах сердце увеличивается относительно рано, но функция его не ухудшается.

На данный момент не существует единой классификации миокардитов. Все миокардиты, согласно Далласским критериям (1997 г.), могут быть разделены на следующие категории, основываясь на морфологической картине заболевания:

• Активные — в миокарде присутствует воспалительная инфильтрация с некротическими или дегенеративными изменениями, не свойственными ишемической болезни сердца (ИБС).
• Пограничные (вероятные) — малое количество воспалительных клеток или отсутствие признаков повреждения кардиомиоцитов.

Рабочей группой Японского кардиологического общества (2009 г.) была предложена классификация миокардита с учетом причин, гистологии и клинического типа заболевания.

Согласно этой классификации, идентифицируются следующие типы миокардитов:

1. Молниеносная форма — заболевание начинается четко и продолжается две недели, множественные очаги активного воспаления и некроза (умертвления), снижение объема крови, выбрасываемой левым желудочком, отсутствие расширения левого желудочка. В течение двух недель происходит или смерть, или восстановление структуры миокарда и выздоровление пациента.
2. Субакутная форма — начало заболевания менее явное по сравнению с молниеносным миокардитом, воспаление у большинства пациентов слабо выражено, снижение объема крови, выбрасываемой левым желудочком, левый желудочек расширен. Миокардит этой формы часто прогрессирует к распространенной кардиомиопатии (ДКМП). ДКМП — это нарушение функции миокарда, приводящее к сердечной недостаточности, при которой объем желудочков увеличен, а сократительная способность миокарда снижена.
3. Хроническая активная форма — начало заболевания неопределенное, активный или пограничный миокардит, умеренное снижение функции левого желудочка. В течение 2-4 лет формируется ограничительная кардиомиопатия с неподатливыми стенками желудочков.
4. Хроническая персистирующая форма — неопределенное начало, длительное сохранение воспалительной инфильтрации в миокарде в сочетании с очагами умертвления миоцитов, отсутствие дисфункции желудочков, в целом, благоприятный прогноз.

Также выделяются два отдельных типа миокардита:

1. Эозинофильный миокардит — вызван аллергическими реакциями, приводящими к поражению левого желудочка. При данном заболевании, согласно результатам биопсии, в миокарде обнаруживаются эозинофилы (иммунные клетки, участвующие в развитии аллергических реакций) и признаки повреждения миоцитов. Определение эозинофильного миокардита важно для проведения лечения, направленного на уменьшение эозинофилии, а также прекращение контакта с веществом или отмена лекарственного препарата, вызвавшего развитие аллергической реакции.
2. Гигантоклеточный миокардит, который характеризуется устойчивой к лечению сердечной недостаточностью и желудочковыми аритмиями. При отсутствии лечения пациенты умирают в течение шести месяцев. Гигантоклеточный миокардит считается одним из наиболее распространенных типов смертельных миокардитов.

Проблемы с ритмом и проводимостью. В случае миокардита возможны нарушения ритма и проводимости (такие как наджелудочковая и желудочковая тахикардия, фибрилляция предсердий, экстрасистолия, АВ-блокады и другие), некоторые из которых, например полная атриовентрикулярная блокада, являются опасными для жизни. Помимо лечения выявленной аритмии, важно определить, вызвана ли она воспалением миокарда, недостатком кислорода, побочным действием препаратов или их комбинацией. Независимо от причины аритмии, часто требуется лечебное вмешательство для предотвращения дальнейшего ухудшения состояния пациента.

Кардиомиопатия и сердечная недостаточность. Если эхокардиографически обнаружено расширение левого желудочка и других камер сердца с понижением его систолической функции, это указывает на развитие дилатационной кардиомиопатии (заболевания миокарда с растяжением полостей сердца) с сердечной недостаточностью. При рестриктивной кардиомиопатии (заболевании миокарда с жесткостью стенок желудочков) наблюдаются симптомы сердечной недостаточности. При этом по результатам эхокардиографии:

• объемы желудочков нормальные или уменьшенные;
• предсердия увеличены;
• нормальная функция выброса сердца во время систолы (сокращения сердца), но с нарушением наполнения сердца кровью в диастолу (фаза расслабления).

Прогноз заболевания зависит от того, разовьется ли при миокардите кардиомиопатия или полное восстановление сердца.

Гнойный перикардит и сердечные тампонады —опасные осложнения миокардита. При дыхании возникают резкие боли в грудной клетке. Сократительная функция сердца снижается, так как оно сдавлено воспаленным перикардом, в полости которого может накапливаться большое количество экссудата. Требуется дренирование полости перикарда. Перикард — это тонкий, но плотный мешок, в котором расположено сердце. Перикард отделяет сердце от других органов грудной клетки.

Тампонада сердца

Тромбоэмболические осложнения. При выраженном снижении функции миокарда риск образования внутри сердечных тромбов увеличивается. В таких случаях тромбы могут попасть в сосуды головного мозга или легких и их закупорить. Учитывая такой риск, применяют антикоагулянты, разжижающие кровь, для предотвращения тромбообразования.

Внезапная смерть спортсменов. Смерть спортсменов, страдающих миокардитом, может быть обусловлена возникновением электрической нестабильности миокарда с развитием желудочковых тахиаритмий на фоне воспалительных изменений миокарда. Для предотвращения смертельных исходов необходимо проводить обследования сердечно-сосудистой системы спортсменов до начала соревнований .

В первую очередь, для диагностики миокардита важно оценить жалобы и симптомы, которые обнаруживаются при объективном обследовании больного. Также необходимо опросить пациента о связи с перенесенной инфекцией, действием токсинов или применением лекарственных препаратов. Кроме того, следует выявить у пациента другие заболевания, которые могут быть причиной миокардита, например сахарный диабет, системная красная волчанка, воспалительные заболевания кишечника и т.д.

У пациентов могут возникать следующие симптомы:

• симптомы бактериальных или вирусных инфекций, такие как общее недомогание, лихорадка, мышечные боли, насморк, першение в горле, кашель, боли в животе, жидкий стул;
• боли в груди;
• одышка;
• сердцебиение;
• нарушения в работе сердца;
• отеки;
• слабость.

Однако при миокардите могут отсутствовать жалобы. В тяжелых случаях миокардита клинические симптомы часто напоминают инфаркт миокарда. При тяжелом течении заболевания может внезапно возникнуть обморочное состояние, вызванное нарушением кровообращения.

При объективном обследовании можно отметить следующее: температура выше 38 °С, расширение границ сердца и нарушения ритма. При тяжелом течении миокардита и развитии сердечной недостаточности артериальное давление снижается до кардиогенного шока, и появляются отеки на ногах.

Сыпь, повышение температуры тела выше 38 ºС и увеличение количества эозинофилов (уровень эозинофилов в крови) в сочетании с недавним приемом лекарственных средств являются характерными признаками гиперчувствительного миокардита. Это заболевание может привести к внезапной смерти, быстро прогрессирующей сердечной недостаточности или хроническому течению с развитием дилятационной кардиомиопатии.

При миокардите повреждение миокарда может быть выявлено в периферической крови посредством специфических маркеров — тропонина Т и I.

Электрокардиография (ЭКГ) помогает отличить миокардит от инфаркта. На ЭКГ также могут быть обнаружены различные нарушения ритма и проводимости сердца, такие как желудочковая экстрасистолия, пароксизмальная желудочковая тахикардия, фибрилляция предсердий, АВ-блокада II-III степени, поперечная блокада.

Электрокардиография

К неинвазивным методам диагностики миокардита, основанным на визуализации сердца, относят: 

• эхокардиографию (ЭХО-КГ) — ультразвуковое обследование сердца;
• радиоизотопную визуализацию, основанную на использовании антител к миозину (сократительному белку в сердечной мышце);
• магнитно-резонансную томографию (МРТ) сердца с контрастным усилением.

Для начального обследования всех больных с предполагаемым миокардитом используется ЭХО-КГ. При обследовании можно выявить следующее:

• нарушение функции левого или правого желудочков;
• сегментарные нарушения сократимости стенки левого желудочка;
• обратимое утолщение левого желудочка;
• расширение полостей сердца.

ЭХО-КГ также помогает оценить ответную реакцию на лечение миокардита.

Радиоизотопная визуализация используется для оценки омертвления сердечной мышцы.

МРТ сердца с контрастным усилением является наиболее информативным методом визуализации для выявления воспаления и повреждения клеток сердечной мышцы. Она также позволяет получить точную информацию об анатомии и морфологии сердца, а также о состоянии его тканей.

Для подтверждения диагноза миокардита считается «золотым стандартом» проведение эндомиокардиальной биопсии (ЭМБ) под МРТ.

Показания к ЭМБ:

• острое или подострое развитие симптомов сердечной недостаточности, устойчивых к стандартному лечению;
• значительное снижение сократительной функции левого желудочка, несмотря на проведение оптимальной лекарственной терапии;
• аритмии, которые привели к нарушению кровообращения;
• сердечная недостаточность с сопутствующей сыпью, повышением температуры тела и увеличением эозинофилов в крови;
• системные заболевания соединительной ткани, такие как системная красная волчанка, склеродермия, узловой полиартериит;
• предполагаемый диагноз гигантоклеточного миокардита (молодой возраст, впервые возникшая сердечная недостаточность подострого течения или прогрессирующая аритмия без видимых причин).

Узды лечения миокардита обусловлены источниками жара в кратере сердечной мышцы. Амбулатория меры направлены на улучшение огня, непоправимую корректировку бедно-вращающей раскрутки и возникших трудностей.

Орудия лечения бактериального и грибкового миокардита включают:

1. Прислуга антибиотиков и/или антитоксинов в случае бактериальной инфекции и антивирусного способа реабилитацию при вирусных болезнях.
2. Исцеление сердечной недышащности т – компотами, бета-или альфа — алгами, заполнителями ангиныфольп), препаратами, увеличивающими сжимание купидона (допамином, добутамином, милушником), присоединением поразвертывания сердца согласно научному определению; искусственно наполнение легких (ИВЛ) или загубка внекорпускулярной поглощемости крови (ЭКМО). ЭКМО — это оперативный метод временной продления функций долгих и сердец с использованием опережительного оборудования, заместительно конструирующего лоциюровкапвраения крови с исключением двуокиси углерода и насыщением кислородом.
3. Умелицование отрыжек при миокардите: benefiting the adequacy of the treatment in a moderate manner, benozatiza, amioradon, heartbeat drainage. A cardiomethystin is a surgical operation of informatic energy in patients with cardiovascular disease. In case of development of light-threatening pilot antichulations (a decrease in frequency of contractions), a temporary or permanent card stimulator is installed.
4. Технология, working on the elimination of the nurture of the adrenal fissures and infection, caused by infection through blood.

At the patient’s two-point miokardit, obligatory use by immunosuppressive technology, benefit from the action of nadbatochny reactions with the increase of immune system. The up-to-the-moment weapon of the excess of high-chubbing miokardit allows for the timely cancellation of medicinal agents, which have become the cause of it, and the application of high doses of glucocorticosteroids.

In a series of cases with a severe course of miokardit, a flash or an up-to-date development of cardiovascular disease applies heart transplantation.

Heart transplantation

Drugs that should not be used in the treatment of mycarditis

In case of a viral miokardit, it is necessary to abandon the unjustified use of non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs), since they contribute to the delay of fluid, which can lead to the development of cardiovascular disease.

In the acute phase of miokardit with developed cardiovascular disease, digitalis is not used, as it can lead to an increase in the level of cytokines, and also to tissue overload with calcium, which, in the presence of inflammation in the myocardium, can cause an exacerbation of ventricular arrhythmias.

Течение миокардитов всегда разнообразно, как и их клинические проявления. При ранее здоровых людях восстановление функции сердечно-сосудистой системы практически всегда происходит. При миокардитах, связанных с вакцинацией против натуральной оспы, также наблюдается быстрая нормализация клинических, лабораторных и эхокардиографических показателей.

Даже при наличии сердечной недостаточности, у больных часто отмечается незначительное нарушение работы желудочков сердца (фракция выброса левого желудочка от 40 до 50 %), и улучшение происходит в течение нескольких недель или месяцев.

Фракция выброса

Реже развивается тяжелое нарушение функции левого желудочка — снижение фракции выброса до 35 % и менее и увеличение конечного диастолического размера левого желудочка до 60 мм и более. У половины таких больных с течением времени развивается хроническое нарушение функции левого желудочка, а у 25% — сердечная недостаточность до терминальной стадии, требующая трансплантации сердца или приводящая к смерти. Однако остальные 25% больных замечают спонтанное восстановление функции левого желудочка.

У небольшого количества больных с выраженным нарушением функции левого желудочка заболевание проявляется кардиогенным шоком, для его облегчения необходима механическая поддержка кровообращения. В это случае могут потребоваться или кратковременная поддержка, или более продолжительная, до восстановления работы левого желудочка или трансплантации сердца.

Миокардит с молниеносным течением имеет наилучший прогноз, с выживаемостью более 90% и без осложнений.

Обморочные состояния, блокада ножек пучка Гиса или снижение фракции выброса левого желудочка менее 40 % могут указывать на неизбежность смерти или трансплантацию сердца. Выраженные симптомы сердечной недостаточности также являются неблагоприятными прогностическими факторами.

При вирусных миокардитах в 40-60% случаев возможно спонтанное восстановление работы миокарда, что хорошо сказывается на прогнозе. Если функция сердечной мышцы не восстанавливается, то прогноз ухудшается. На данный момент отсутствуют достоверные методы, позволяющие прогнозировать спонтанное восстановление работы миокарда. Однако, уменьшение числа миоцитов из-за апоптоза (программированной клеточной гибели) приводит к прогрессированию дисфункции миокарда и снижает возможность его восстановления.

Список литературы